Identifizierung epidermaler Signaturen bei Patienten mit atopischer Dermatitis

Atopische Dermatitis (AD) ist eine stark juckende, chronisch entzündliche Hauterkrankung, die bis zu 25 % der Kinder und 10 % der Erwachsenen betrifft. Die atopische Hauterkrankung ist mit einer erheblichen Morbidität sowie einer Beeinträchtigung der physischen, psychischen und wirtschaftlichen Lebensqualität verbunden. Die wirtschaftlichen Auswirkungen von AD und der Bedarf an familiärer Unterstützung können außergewöhnlich sein und größer sein als das, was typischerweise für Asthma bzw. Typ-I-Diabetes gefunden wird. Bei vielen Patienten ist der frühe Beginn der AD die erste klinische Manifestation einer allergischen Erkrankung und löst häufig den atopischen Marsch, die nachfolgende Entwicklung von Nahrungsmittelallergie, allergischer Rhinitis und Asthma aus. Die Haut von AD-Patienten ist durch eine erhöhte Th2-Achse, zelluläre Infiltration und signifikante epitheliale Entzündung gekennzeichnet. Diese Faktoren ermöglichen ein verstärktes Eindringen von eindringenden Allergenen und Pathogenen, die die AD-Pathogenese und Pruritus (Juckreiz) weiter vorantreiben. Ungefähr 90 % der AD-Patienten sind mit S. aureus besiedelt, während nur 5–30 % der nicht-atopischen Personen besiedelt sind. Neuartige therapeutische Ansätze befinden sich derzeit in klinischen Studien, die die Möglichkeit bieten, auf Signalwege abzuzielen, die für die Pathogenese der AD-Krankheit wesentlich sind. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass AD heterogener ist als zunächst angenommen. Da neuartige Therapeutika auf unterschiedliche Signalwege abzielen, funktioniert ein therapeutischer Ansatz möglicherweise nicht für alle AD-Patienten, und jede Therapie kann einen unterschiedlichen Grad an klinischem Nutzen bieten. Da sich AD außerdem hauptsächlich in der Haut manifestiert, ist die Blutentnahme und -analyse möglicherweise nicht die aussagekräftigste Messung, um zu bestimmen, welche Therapie für jeden Patienten am besten ist. Trotz eines verbesserten Verständnisses von AD fehlen validierte Methoden zur nicht-invasiven Diagnose und Überwachung der Entwicklung oder des Fortschreitens von AD. Darüber hinaus ist eine nicht-invasive Methode erforderlich, um Entzündungen am Ort der Krankheitsmanifestation zu verstehen und möglicherweise zu identifizieren, welche biologischen Signalwege für einen bestimmten Patienten am relevantesten sind. Dies wird einen personalisierteren Ansatz für die Behandlung von Patienten mit AD ermöglichen.

Der Forscher hat die Hypothese aufgestellt, dass Hautproteine ​​in den oberen Schichten von erkranktem gegenüber nicht erkranktem Hautgewebe unterschiedlich exprimiert werden und dass diese als Biomarker für Hautveränderungen im Zusammenhang mit der Entwicklung von AD verwendet werden können. Zuvor wurde ein Verfahren zum Vergleich der Expression von Hautproteinen durch Extrahieren von Proteinen aus Klebebandstreifen und Bewerten von Unterschieden unter Verwendung von Massenspektrometrie-basierter Proteomik entwickelt. Diese nicht-invasive Methode ist für die Anwendung bei allen AD-Patienten geeignet und wurde verwendet, um eine Zunahme spezifischer Hautproteine ​​bei AD-Patienten im Vergleich zu normalen Kontrollen zu zeigen. Trotz dieses Erfolges sind weitere Studien erforderlich, um die Gen- und Proteinexpression von Klebebandstreifen mit genomischen und proteomischen Profilen von Vollhaut und Vollblut zu vergleichen. Diese vorgeschlagene Studie wird die Gültigkeit der Verwendung von nicht-invasivem Tape-Stripping als Ersatz für Hautbiopsien und Vollblutentnahmen bestimmen, um den Entzündungsweg zu identifizieren, der bei einem bestimmten AD-Patienten am stärksten hochreguliert ist. Diese Informationen werden bei der Definition von Biomarkern verwendet, die personalisierte Medizinansätze unter Verwendung neuer neuartiger Therapeutika erleichtern werden.