DL-3-n-butyyliftalidihoito potilailla, joilla on lievä tai keskivaikea Alzheimerin tauti ja jotka jo saavat donepetsiiliä

Alzheimerin tauti (AD) on yleisin dementian syy. Ei ole olemassa tehokasta hoitoa taudin parantamiseksi. Koliiniesteraasin estäjiä, kuten donepetsiiliä, suositellaan yleisesti potilaille, joilla on lievä tai kohtalainen AD. Mutta useimpien donepetsiiliä käyttävien potilaiden kognitiivinen toiminta huononee vähitellen, ja Mini-Mental State Examination (MMSE) -pistemäärä laskee keskimäärin 2 pistettä vuodessa, eikä donepetsiili voi tehokkaasti viivyttää AD:n etenemistä.

DL-3-n-butyyliftalidi (NBP) on synteettinen kiraalinen yhdiste, joka sisältää butyyliftalidin L- ja D-isomeerejä. Se on kehitetty L-3-n-butyyliftalidista, joka alun perin eristettiin puhtaana komponenttina Apium graveolensin siemenistä vuonna 1978 Kiinan lääketieteellisen akatemian lääketieteellisen instituutin tutkijoiden toimesta. Viime vuosikymmeninä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että NBP lievittää tehokkaasti oksidatiivisia vaurioita ja mitokondrioiden toimintahäiriöitä ja parantaa mikroverenkiertoa. Kiinan valtion elintarvike- ja lääkevirasto (SFDA) hyväksyi NBP:n terapeuttiseksi lääkkeeksi iskeemisen aivohalvauksen hoitoon vuonna 2005 Ei vain iskeemisen aivohalvauksen yhteydessä, vaan NBP:n on raportoitu lisäävän N-metyyli-D-aspartaattialatyypin glutamaatin ilmentymistä. reseptori 2B(NR2B) ja synaptofysiini ikääntyneiden rottien hippokampuksessa kroonisen aivojen hypoperfuusion ja aivojen asetyylikoliinitason nousun jälkeen, jotka ovat tärkeitä oppimiseen ja muistiin liittyviä prosesseja. Se voisi lievittää rottien aivoiskemian aiheuttamia oppimis- ja muistivajeita. Professori Jian suorittamassa monikeskustutkimuksessa, satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa lumekontrolloidussa tutkimuksessa tutkittiin, että NBP oli tehokas parantamaan kognitiivista ja globaalia toimintaa potilailla, joilla oli subkortikaalinen verisuonten kognitiivinen vajaatoiminta ilman dementiaa, ja osoitti hyvää turvallisuutta kuuden kuukauden hoitojakson aikana. AD:n patogeneesi sisälsi mitokondrioiden toimintahäiriöitä ja mikroverenkiertohäiriöitä, jotka ovat NBP:n toimintakohteita. Tutkijat havaitsivat, että MMSE-pisteet laskevat hitaasti käytettäessä NBP-hoitoa potilailla, joilla on lievä tai kohtalainen AD, jotka jo saavat donepetsiiliä. Mutta tutkijoilta puuttuu järjestelmän arviointi ja seuranta. Tästä syystä tutkijat olettivat, että NBP:llä voi olla terapeuttista tehoa potilailla, joilla on AD, ja suunnittelivat tämän tutkimuksen.