Akantamoebisen keratiitin retrospektiivinen tutkimus viimeisen 10 vuoden aikana

Acanthamoeba-keratiitti (AK), jonka aiheuttaa patogeeninen ameeba, on näköä uhkaava sarveiskalvotulehdus, johon liittyy voimakasta kipua, epiteelivaurioita, epiteelin sameutta, pseudodendriittejä ja tyypillisimmin radiaalista keratoneuriittia. AK:n sarveiskalvon infektio tunnistettiin ensimmäisen kerran 1970-luvun puolivälissä. Sen jälkeen on diagnosoitu kasvava määrä AK-tapauksia, jotka johtuvat pääasiassa pehmeiden piilolinssien väärästä käytöstä.

AL:n kliininen diagnoosi on vaikeaa varsinkin taudin alkuvaiheissa, ja se diagnosoidaan usein väärin ja sitä käsitellään herpes simplex -infektiona. On raportoitu, että yli 18 päivän diagnostinen viive oireiden ilmaantumisen ja antiamebisen hoidon aloittamisen välillä johtaa taudin huonoon etenemiseen. Lopullinen diagnoosi tehdään vahvistamalla Acanthamoeba-kystat tai trofosoiitit sarveiskalvovaurioissa värjäyksellä, sarveiskalvon biopsialla tai kudosviljelyllä.

In vivo konfokaalimikroskopiaa pidettiin hyödyllisenä AK:n nopeassa diagnosoinnissa. Acanthamoeba-kystat havaittiin lähes yksinomaan epiteelisolukerroksessa erittäin heijastavina, pyöreinä tai tähtimäisinä, suurikontrastisina hiukkasina, joiden halkaisija oli 10-20 μm. Ehdotettiin, että Acanthamoeba-kystien tunkeutuminen Bowmanin kerrokseen voi olla hyödyllinen ennustaja jatkuvalle kliiniselle kululle. Trofosoiitit ovat päärynän muotoisia tai epäsäännöllisen kiilan muotoisia rakenteita, joita ympäröi loistava sädekehä, joissakin on hienoja pseudopodia muistuttavia laajennuksia, joiden keskikoko on 30,2 µm (vaihteluväli 19,2–55,6 µm). Sen raportoitiin esiintyvän sarveiskalvon stroomassa. Keratoneuriitin ympärillä ilmoitettiin olevan erittäin heijastavia aktivoituja keratosyyttejä, jotka muodostavat hunajakennorakenteen muutoksen. Lisäksi AK-tapauksissa havaittiin tulehdussolujen, mahdollisesti polymorfonukleaaristen solujen, infiltraatiota keratosyyttien kanssa. Kuitenkin in vivo konfokaaliset mikroskooppiset löydökset AK-potilailla ovat edelleen rajallisia. Jotkut kliiniset löydökset eivät välttämättä korreloi aiemmin julkaistujen raporttien kanssa.

John K.G. ym. suosittelivat Acanthamoeba-keratiitin kliinistä hoitoa käyttämällä diamidiinia ja biguanidia, jotka ovat ainoat kaksi todistettua Acanthamoeba-kystisidistä lääkettä, kun taas metronidatsoli on tehokas in vivo, mutta ei in vitro. Ajankohtaista steroidia pidettiin melko kiistanalaisena, mutta tärkeänä ja hyödyllisenä. Biguanidia suositellaan käytettäväksi vähintään 2 viikkoa ennen paikallisen steroidin käyttöä tulehduksen hallintaan. Kun Acanthamoeba-keratiitti diagnosoitiin taudin varhaisessa vaiheessa, paikallisesti käytettävä steroidi voidaan säästää välittömästi käyttämällä diamidiinia ja biguanidia patogeenien tappamiseen. Yhdistyneessä kuningaskunnassa tehdyssä 218 potilaan monikeskustutkimuksessa lääkehoidon keskimääräinen kesto oli 6 kuukautta (vaihteluväli 0,5–29 kuukautta). Vuonna 2011 hieman yli puolet vastaajista käytti kortikosteroideja Acanthamoeba-keratiitin hoidossa. Kirurgiset hoidot, mukaan lukien epiteelin puhdistaminen, kryoterapia ja sarveiskalvonsiirtoleikkaus, voivat itsessään olla terapeuttisia, jos ne suoritetaan varhain, ja ne edistävät tunkeutumista. Siksi, kun Acanthamoeba-keratiittia epäillään, pitkäaikaista ja välitöntä lääketieteellistä hoitoa saatetaan tarvita, ja paikallisen steroidin käyttö Acanthamoeba-keratiittiin on edelleen tutkimisen arvoinen.