Retrospektywne badanie Acanthamoebic keratitis w ciągu ostatnich 10 lat

Acanthamoeba keratitis (AK), wywołane przez chorobotwórczą amebę, jest zagrażającym wzrokiem zakażeniem rogówki z silnym bólem, ubytkiem nabłonka, zmętnieniem nabłonka, pseudodendrytami i, co najbardziej charakterystyczne, promieniowym zapaleniem rogówki. Zakażenie rogówki AK zostało po raz pierwszy rozpoznane w połowie lat siedemdziesiątych. Od tego czasu rozpoznawano coraz więcej przypadków AK, wynikających głównie z niewłaściwego użytkowania miękkich soczewek kontaktowych.

Rozpoznanie kliniczne AL jest trudne, zwłaszcza we wczesnych fazach choroby, i często jest błędnie diagnozowane i leczone jako infekcja wirusem opryszczki pospolitej. Zgłaszano, że opóźnienie diagnostyczne o więcej niż 18 dni między wystąpieniem objawów a rozpoczęciem leczenia przeciwamebowego skutkuje słabym postępem choroby. Podczas gdy ostateczną diagnozę stawia się przez potwierdzenie obecności cyst Acanthamoeba lub trofozoitów w zmianach rogówki poprzez barwienie, biopsję rogówki lub hodowlę tkanek.

Mikroskopia konfokalna in vivo została uznana za przydatną w szybkiej diagnostyce AK. Torbiele Acanthamoeba obserwowano prawie wyłącznie w warstwie komórek nabłonkowych jako wysoce odblaskowe, okrągłe lub gwiaździste cząstki o wysokim kontraście o średnicy od 10 do 20 μm. Zasugerowano, że inwazja cyst Acanthamoeba do warstwy Bowmana może być użytecznym predyktorem przetrwałego przebiegu klinicznego. Trofozoity to struktury gruszkowate lub nieregularnie klinowate, niektóre otoczone jaskrawą aureolą, niektóre wykazują drobne wypustki przypominające pseudopodia, o średniej wielkości 30,2 µm (zakres 19,2-55,6 µm). Donoszono, że występuje w zrębie rogówki. Zgłaszano występowanie wysoce odblaskowych aktywowanych keratocytów tworzących zmianę wzoru plastra miodu wokół zapalenia rogówki. Ponadto w przypadkach AK obserwowano nacieki komórek zapalnych, prawdopodobnie komórek polimorfojądrowych, wraz z keratocytami. Jednak wyniki mikroskopii konfokalnej in vivo u pacjentów z AK są nadal ograniczone. Niektóre wyniki kliniczne mogą nie być skorelowane z wcześniej opublikowanymi raportami.

John K.G. i wsp. zalecili kliniczne leczenie zapalenia rogówki wywołanego przez Acanthamoeba przy użyciu diamidyny i biguanidu, które są jedynymi dwoma sprawdzonymi lekami o działaniu torbielowatym Acanthamoeba, podczas gdy metronidazol jest skuteczny in vivo, ale nie in vitro. Miejscowy steryd był uważany za dość kontrowersyjny, ale ważny i korzystny. Zalecono stosowanie biguanidu przez co najmniej 2 tygodnie przed zastosowaniem miejscowego steroidu w celu opanowania stanu zapalnego. Gdy zapalenie rogówki wywołane przez Acanthamoeba zostało zdiagnozowane na wczesnym etapie choroby, można oszczędzić miejscowego steroidu na rzecz natychmiastowego zastosowania diamidyny i biguanidu w celu zabicia patogenu. W wieloośrodkowym badaniu przeprowadzonym w Wielkiej Brytanii z udziałem 218 pacjentów średni czas trwania terapii medycznej wynosił 6 miesięcy (zakres od 0,5 do 29 miesięcy). W 2011 roku nieco ponad połowa respondentów stosowała kortykosteroidy w leczeniu zapalenia rogówki Acanthamoeba. Postępowanie chirurgiczne, w tym oczyszczanie nabłonka, krioterapia i operacja przeszczepu rogówki, może samo w sobie być terapeutyczne, jeśli zostanie wykonane wcześnie i sprzyjać penetracji. Dlatego, gdy podejrzewa się zapalenie rogówki Acanthamoeba, może być konieczne długoterminowe i natychmiastowe leczenie, a stosowanie miejscowego steroidu w zapaleniu rogówki Acanthamoeba jest nadal warte zbadania.