Retrospektive Studie der akanthamöbischen Keratitis während der letzten 10 Jahre

Acanthamoeba-Keratitis (AK), verursacht durch eine pathogene Amöbe, ist eine das Sehvermögen bedrohende Hornhautinfektion mit starken Schmerzen, Epitheldefekt, Epitheltrübung, Pseudodendriten und, am charakteristischsten, radialer Keratoneuritis. Die Hornhautinfektion von AK wurde erstmals Mitte der 1970er Jahre erkannt. Seitdem wurde eine wachsende Zahl von AK-Fällen diagnostiziert, die hauptsächlich auf die unsachgemäße Verwendung von weichen Kontaktlinsen zurückzuführen waren.

Die klinische Diagnose von AL ist schwierig, insbesondere in den frühen Phasen der Krankheit, und sie wird oft fälschlicherweise als Herpes-simplex-Infektion diagnostiziert und behandelt. Es wurde berichtet, dass eine diagnostische Verzögerung von mehr als 18 Tagen zwischen dem Auftreten der Symptome und dem Beginn der antiamöbischen Behandlung zu einem schlechten Krankheitsverlauf führt. Während die endgültige Diagnose durch Bestätigung von Acanthamoeba-Zysten oder Trophozoiten in Hornhautläsionen durch Färbung, Hornhautbiopsie oder Gewebekultur gestellt wird.

Die konfokale In-vivo-Mikroskopie wurde als nützlich für die schnelle Diagnose von AK angesehen. Die Acanthamoeba-Zysten wurden fast ausschließlich in der Epithelzellschicht als stark reflektierende, runde oder sternförmige, kontrastreiche Partikel mit einem Durchmesser von 10 bis 20 μm beobachtet. Es wurde vermutet, dass die Invasion von Acanthamoeba-Zysten in die Bowman-Schicht ein nützlicher Prädiktor für einen anhaltenden klinischen Verlauf sein könnte. Die Trophozoiten sind birnenförmige oder unregelmäßig keilförmige Strukturen, einige von einem brillanten Halo umgeben, einige mit feinen Pseudopodien-ähnlichen Erweiterungen, mit einer mittleren Größe von 30,2 µm (Bereich 19,2-55,6 µm). Es wurde berichtet, dass es im Hornhautstroma vorkommt. Es wurde berichtet, dass hochreflektierende aktivierte Keratozyten um die Keratoneuritis herum vorhanden waren, die eine Veränderung des Wabenmusters bildeten. Außerdem wurde bei AK neben den Keratozyten eine Infiltration von Entzündungszellen, möglicherweise polymorphkernigen Zellen, beobachtet. Allerdings sind die konfokalmikroskopischen In-vivo-Befunde bei Patienten mit AK noch begrenzt. Einige klinische Befunde stimmen möglicherweise nicht mit den zuvor veröffentlichten Berichten überein.

John KG et al. empfahlen eine klinische Behandlung von Acanthamoeba-Keratitis mit Diamidin und Biguanid, die die einzigen beiden bewährten zystiziden Acanthamoeba-Medikamente sind, während Metronidazol in vivo, aber nicht in vitro wirksam ist. Topisches Steroid wurde als eher umstritten, aber wichtig und vorteilhaft angesehen. Es wurde empfohlen, vor der Anwendung von topischen Steroiden zur Entzündungskontrolle mindestens 2 Wochen Biguanid zu verwenden. Wenn Acanthamoeba-Keratitis früh im Krankheitsverlauf diagnostiziert wurde, kann auf topische Steroide verzichtet werden, um den Erreger sofort mit Diamidin und Biguanid abzutöten. In einer britischen multizentrischen Studie mit 218 Patienten betrug die durchschnittliche Dauer der medikamentösen Therapie 6 Monate (Bereich 0,5 bis 29 Monate). Im Jahr 2011 verwendeten etwas mehr als die Hälfte der Befragten Kortikosteroide zur Behandlung von Acanthamoeba-Keratitis. Chirurgische Behandlungen, einschließlich epithelialem Debridement, Kryotherapie und Hornhauttransplantation, können selbst therapeutisch sein, wenn sie frühzeitig durchgeführt werden, und die Penetration fördern. Daher kann bei Verdacht auf Acanthamoeba-Keratitis eine langfristige und sofortige medizinische Behandlung erforderlich sein, und die Verwendung von topischen Steroiden bei Acanthamoeba-Keratitis ist immer noch eine Untersuchung wert.