Vaikutukset PET-amyloidiluokitusteknologian hallintaan (IMPACT)
torstai 20. huhtikuuta 2023 päivittänyt: University of Utah
Tämän tutkimuksen päätarkoituksena on tutkia amyloidipositroniemissiotomografian ja tietokonetomografian (PET/CT) vaikutusta lääkärin diagnosointiin ja hoitoon, mukaan lukien lääkehoito- ja hoitokäytännöt, potilailla, joilla on diagnosoitu kognitiivinen vajaatoiminta. Tämän tutkimuksen tarkoituksena on myös kerätä tiettyjä potilaiden raportoimia tuloksia, jotka liittyvät potilaan taakkaan, luottamukseen ja tyytyväisyyteen.
Hypoteesi on, että varhaisen diagnoosin helpottamiseksi henkilöt, joiden dementiaan on diagnostisesti epävarma etiologia, hyötyvät tiedosta amyloidiplakkitaakan tilasta potilaan diagnoosin ja hoidon muuttamisen kautta, mikä johtaa merkittäviin muutoksiin potilaiden ja hoitokumppanien raportoimissa tuloksissa. .
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Tämän prospektiivisen havainnointitutkimuksen ensisijainen tarkoitus on tutkia [18F]Flutemetamol PET/CT-skannauksen hyötyä kliinisessä käytännössä kognitiivisten heikentymien varhaisessa diagnosoinnissa ja Alzheimerin taudin (AD) patologian tunnistamisessa. Tämän saavuttamiseksi, kun kliinikko on tilannut amyloidipositroniemissiotomografia (PET) -skannauksen, tutkijat arvioivat [18F]flutemetamolin PET/CT-skannausten vaikutusta 1) lääkärin diagnoosiin ja hoitoon, kun se liittyy hoitokäytäntöihin ja lääkehoitoon. ja 2) potilas ilmoitti tuloksista potilailla, jotka arvioitiin Utahin yliopiston kognitiivisten häiriöiden klinikalla ja jotka täyttivät kliinisen amyloidi-PET/CT-skannauksen asianmukaiset käyttökriteerit (AUC). Toissijainen tarkoitus on verrata amyloidiplakkitaakan semikvantitatiivista arviointia käyttämällä myyjän toimittamaa ohjelmistoa ja amyloidipositiivisuuden tavallista visuaalista arviointia.
Ensisijainen hypoteesi on, että diagnostisesti epävarmoissa tapauksissa tieto amyloiditilasta, joka on määritetty amyloidin PET/CT-skannauksilla, voi muuttaa potilaan diagnoosia ja hoitoa ja johtaa merkittäviin muutoksiin potilaiden ja perheen raportoimissa tuloksissa. Toissijainen hypoteesi on, että myyjän toimittama puolikvantitatiivinen arvio amyloidiplakkipositiivisuudesta on parempi kuin tavalliset visuaaliset kriteerit.
Tavoitteet:
Tavoite 1: Arvioida muutoksia diagnoosissa ja hoidossa, mukaan lukien sekä hoitokäytännöt että lääkehoito aikuisilla potilailla, joiden kognitiiviset häiriöt arvioidaan ja jotka täyttävät asianmukaiset käyttökriteerit (AUC).
Tavoite 2: Arvioida amyloidi-PET/CT-skannausten muutosta potilaiden raportoimissa tuloksissa, joihin liittyy hoitokumppanin luottamus ja tyytyväisyys.
Tavoite 3: Arvioida visuaalisen tulkinnan luotettavuus käyttämällä myyjän toimittamaa semikvantitatiivista ohjelmistoa amyloidiplakkitaakan arvioimiseen.
Testattavat hypoteesit – Tiivistelmä Hypoteesi on, että varhaisen diagnoosin helpottamiseksi henkilöt, joiden dementiaan on diagnostisesti epävarma etiologia, hyötyvät tiedosta amyloidiplakkitaakan tilasta muuttamalla potilaan diagnoosia ja hoitoa, mikä johtaa merkittäviin muutoksiin potilaassa. ja hoitokumppani raportoivat tuloksista.
Tavoite 1
- Amyloidi-PET muuttaa lääkärin arviota AD:n todennäköisyydestä
- Amyloidi-PET muuttaa johtavan diagnoosin yli 25 prosentissa tapauksista
- Amyloidi-PET lisää lääkärin diagnostista luottamusta johtavaan diagnoosiin
- Amyloid PET muuttaa yli 25 % hoitokäytännöistä esiskannausta edeltäneestä hoidosta
- Amyloidi-PET muuttaa yli 25 % lääkehoidon vaihtoehdoista
Tavoite 2
- Hoitokumppanit luottavat diagnoosiin tarkistuksen jälkeen kuin ennen skannausta
- Hoitokumppanit ovat tyytyväisempiä monitieteiseen kognitiiviseen erikoisalaan liittyvään tiimiarviointiin kuin aikaisempaan arviointiin
- Hoitokumppanit ovat tyytyväisempiä monitieteiseen kognitiiviseen erikoisalaan perustuvaan tiimiarviointiin amyloidi-PET:llä kuin ilman amyloidi-PET:tä suorittavat ei-asiantuntijat.
- Hoitokumppanit eivät pidä amyloidi-PET:tä kovin raskaana, jos lääkäri pitää skannauksesta apua
- Amyloidi-PET-skannauksesta saatujen kokemusten perusteella suurin osa hoitokumppaneista suostuu silti tekemään amyloidi-PET-skannauksen, jos asiantuntija niin pyytää.
- Hoitokumppanit huomaavat, että amyloidi-PET ei aiheuttanut haittavaikutusten lisääntymistä (skannauskäynti) kuin tavallinen rutiiniklinikallakäynti (skannauksen jälkeinen käynti)
- Hoitokumppanit huomaavat, että diagnostisen klinikan käynti (tarkistuksen jälkeinen käynti) ei aiheuttanut haittavaikutusten lisääntymistä kuin ensimmäinen klinikkakäynti (esiskannauskäynti)
Tavoite 3:
1. Radiologin/isotooppilääketieteen lääkärin skannausten tulkinnan luottamus kasvaa kvantitatiivisen analyysin lisäämisen jälkeen verrattuna pelkkään kvalitatiiviseen analyysiin
Tässä tutkimuksessa käytetään [18F]flutemetamoli-PET-kuvausta amyloidiplakkitaakan arvioimiseen ja kvantifiointiin potilailla, joilla on lievä kognitiivinen heikentyminen (MCI) tai dementia, jonka etiologia on epäselvä Diagnostic Statistical Manual-IV:n (DSM-IV) ja/tai National Nationalin mukaan. Institutes of Aging-Alzheimer's Associationin kriteerit, dementiaasiantuntijan vahvistama 24 kuukauden kuluessa.
Näiden tutkimukseen osallistuneiden [18F]flutemetamoli-PET-skannaukset arvioidaan sitten käyttämällä General Electricin (GE) ohjelmistotietokantoja (NeuroMarQ), jotka sisältävät skannaustietoja terveiltä kontrollihenkilöiltä, jotta voidaan arvioida amyloidiplakkitaakan poikkeavuuksia, jotka poikkeavat odotetuista arvoista. yksilöitä ikäryhmässään.
Opintotyyppi
Havainnollistava
Ilmoittautuminen (Todellinen)
41
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Utah
-
Salt Lake City, Utah, Yhdysvallat, 84108-1225
- Center for Alzheimer's Care, Imaging & Research
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
45 vuotta - 90 vuotta (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Joo
Näytteenottomenetelmä
Ei-todennäköisyysnäyte
Tutkimusväestö
Tutkimukseen osallistuneet: 45–90-vuotiaat aikuiset, joilla on vahvistettu MCI- tai dementiadiagnoosi DSM-IV:n ja/tai National Institutes of Aging-Alzheimer's Associationin kriteerien mukaisesti, dementiaasiantuntijan todentama 24 kuukauden kuluessa.
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Potilaiden on oltava 45–90-vuotiaita, jotta he voivat osallistua tähän tutkimukseen.
- Vahvistettu MCI-diagnoosi tai epäselvän etiologian dementia DSM-IV:n ja/tai National Institutes of Aging-Alzheimer's Associationin kriteerien mukaisesti, jonka dementiaasiantuntija on vahvistanut 24 kuukauden kuluessa.
Täyttää asianmukaiset käyttökriteerit (AUC)
- Kognitiivinen vaiva, joka on varmistettu objektiivisesti vahvistetulla kognitiivisella heikkenemisellä;
- Kognitiivisen heikentymisen etiologinen syy on epävarma dementiaasiantuntijan suorittaman kattavan arvioinnin jälkeen, mukaan lukien yleinen lääketieteellinen ja neurologinen tutkimus, mielentilatestaus, mukaan lukien kognitiivisen heikentymisen standardimittaukset, laboratoriotestit ja rakenteellinen neurokuvaus, kuten alla;
- Alzheimerin tauti on diagnostinen näkökohta;
- Amyloidin PET-tilan tuntemisen odotetaan muuttavan diagnoosia ja hoitoa.
- Aivojen MRI ja/tai CT 12 kuukauden sisällä ennen ilmoittautumista;
- Kliininen laboratorioarvio 12 kuukauden aikana ennen ilmoittautumista: täydellinen verenkuva (CBC), normaali veren kemiallinen profiili, kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH), B12-vitamiini;
- Potilaan tulee suostua siihen, että kliiniset ja radiografiset päätepisteet sekä tulokset ja muut laboratoriotiedot tallennetaan tutkimustietokantaan, mikä todistetaan allekirjoittamalla tietoinen suostumuslomake.
- Potilaan on oltava postmenopausaalisessa vähintään vuoden ajan, kirurgisesti steriili tai 24 tunnin sisällä ennen tutkimusta PET-kuvausta tehdyllä seerumin raskaustestillä on varmistettu, ettei hän ole raskaana.
- Kaikkien potilaiden tai heidän laillisten huoltajiensa on allekirjoitettava kirjallinen tietoinen suostumus ja HIPAA-valtuutus laitoksen ohjeiden mukaisesti.
Poissulkemiskriteerit:
- Potilaat, joilla tiedetään olevan allergisia tai yliherkkyysreaktioita aiemmin annetuista radiofarmaseuttisista aineista. Potilaat, joilla on merkittäviä lääke- tai muita allergioita tai autoimmuunisairauksia, voidaan ottaa mukaan tutkijan harkinnan mukaan.
- Aikuiset potilaat, jotka tarvitsevat valvottua anestesiaa PET-skannausta varten.
- Potilaat, jotka ovat liian klaustrofobisia tehdäkseen PET-kuvauksen.
- Aiempi osallistuminen kliiniseen amyloidirokotustutkimukseen milloin tahansa aiemmin tai passiivisen amyloidirokotustutkimuksen suorittaminen 6 kuukauden sisällä ennen seulontaa.
- Potilaat, joilla on normaali kognitio tai subjektiivisia valituksia, joita ei ole vahvistettu kognitiivisilla testeillä.
Kohteen skannaukset tilataan jostakin seuraavista syistä:
- Skannaus määrätään yksinomaan dementian, apolipoproteiini E:n esiintymisen tai epäiltyjen autosomaalisten mutaation kantajien genotyypin perusteella;
- Skannaus tilataan ei-lääketieteellisiin tarkoituksiin (esim. laki-, vakuutus- tai työllisyysseulonta)
- Tällä hetkellä raskaana
- Potilaat, jotka eivät halua tietää PET-kuvauksensa tuloksia.
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Havaintomallit: Vain tapaus
- Aikanäkymät: Tulevaisuuden
Kohortit ja interventiot
Ryhmä/Kohortti |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Hyväksytyt osallistujat
Kaikilla osallistujilla, jotka ovat dementia-asiantuntijan lähettämiä amyloidi-PET-skannaukseen [18F]flutametamolilla ja jotka täyttävät kelpoisuusehdot, on suoritettava visuaalinen ja puolikvantitatiivinen ohjelmistoavusteinen skannaustulkinta, täydelliset hoitokumppanikyselyt ja palveluntarjoajat dokumentoivat diagnoosin, diagnostisen luottamuksen ja hoitosuunnitelma ennen ja jälkeen skannauksen.
|
amyloidi-PET-kuvaus [18F]flutemetamolilla ja sitä seuraava diagnoosin ja hoidon modifiointi
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Hoitokäytäntöjen osuus muuttui amyloidi-PET-skannauksen jälkeen
Aikaikkuna: Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
% 13 hoitokäytännöstä, jotka eroavat ennen ja jälkeen amyloidi-PET-skannauksen
|
Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Lääkehoitovaihtoehtojen osuus muuttui amyloidi-PET:n jälkeen
Aikaikkuna: Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
% lääkehoitovaihtoehdoista, jotka eroavat ennen ja jälkeen amyloidi-PET-skannauksen
|
Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
|
Muutos Alzheimerin taudin (AD) diagnoosin todennäköisyyden prosenteissa amyloidi-PET-skannauksen jälkeen
Aikaikkuna: Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
Ero AD-todennäköisyyden prosenteissa ennen ja jälkeen amyloidi-PET-skannauksen
|
Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
|
Muutoksen osuus johtavassa diagnoosissa amyloidi-PET:n jälkeen
Aikaikkuna: Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
% johtavasta diagnoosista, jotka eroavat ennen ja jälkeen amyloidi-PET-skannauksen
|
Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
|
Muutos lääkärin luottamuksessa johtavaan diagnoosiin
Aikaikkuna: Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
Ero lääkärin luottamuksen 5-pisteasteikossa johtavassa diagnoosissa ennen ja jälkeen amyloidi-PET-skannauksen
|
Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
|
Muutos hoitokumppanin luottamuksessa diagnoosiin amyloidi-PET:n jälkeen
Aikaikkuna: Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
Ero 5-pisteen asteikolla hoitokumppanin luottamusta diagnoosiin ennen ja jälkeen amyloidi-PET-skannauksen
|
Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
|
Muutos hoitokumppanin tyytyväisyydessä amyloidi-PET:n jälkeiseen arviointiin
Aikaikkuna: Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
Ero hoitokumppanin tyytyväisyyden viiden pisteen asteikolla ennen ryhmähoitoa ja amyloidi-PET-skannauksen jälkeen
|
Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
|
Muutos hoitokumppanin arvioinnissa arvioinnin laadussa amyloidi-PET:n jälkeen
Aikaikkuna: Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
Ero hoitokumppanin laadun 5 pisteen asteikolla ennen ryhmähoitoa ja amyloidi-PET-skannauksen jälkeen
|
Vierailu 1, 30 päivää ennen skannausta ja käynti 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
|
Niiden hoitokumppaneiden osuus, jotka pitävät amyloidi-PET-skannausta kannattavana
Aikaikkuna: Käy 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
Niiden hoitokumppaneiden osuus, jotka ilmoittivat suostuvansa tekemään amyloidi-PET:n uudelleen asteikolla kyllä/ei/en osaa
|
Käy 4, 90 päivää skannauksen jälkeen
|
|
Osuus, joka osoittaa lisääntynyttä käyttäytymishäiriötä amyloidiskannauskäynnin aikana
Aikaikkuna: jokaisella käynnillä, käynnit1-4, 120 päivää
|
% potilaista, joilla oli ero 44-pisteen katastrofaalisen reaktion asteikolla kaikkien ei-skannauskäyntien mediaaniarvon ja amyloidi-PET-skannauskäynnin arvon välillä
|
jokaisella käynnillä, käynnit1-4, 120 päivää
|
|
Osuus, joka osoittaa lisääntynyttä käyttäytymishäiriötä, kun diagnoosi annetaan
Aikaikkuna: Vierailu 1, käynti 3, 60 päivää
|
% potilaista, joilla oli ero 44-pisteen katastrofireaktioasteikossa käynnin 1 ja 3 välillä, kun he oppivat skannauksen tuloksen
|
Vierailu 1, käynti 3, 60 päivää
|
|
Prosenttiosuus suositelluista hoitokäytännöistä, joita noudatettiin amyloidi-PET-skannauksen jälkeen
Aikaikkuna: Käy 4 90 päivää skannauksen jälkeen
|
% hoitokumppanin ilmoittamista amyloidi-PET-skannauksen jälkeen suositelluista hoitokäytännöistä
|
Käy 4 90 päivää skannauksen jälkeen
|
|
Suositeltujen lääkehoitojen prosenttiosuus, jota noudatettiin amyloidi-PET-skannauksen jälkeen
Aikaikkuna: Käy 4 90 päivää skannauksen jälkeen
|
% hoitokumppanin ilmoittamista amyloidi-PET-skannauksen jälkeen suositelluista lääkehoitovaihtoehdoista
|
Käy 4 90 päivää skannauksen jälkeen
|
Muut tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Muutos amyloidi-PET-skannausten tulkinnassa semikvantitatiivisella kuva-analyysillä
Aikaikkuna: 30 päivän sisällä amyloidi-PET-skannauksen jälkeen
|
Ero amyloidiskannauspositiivisuuden 5 pisteen mittauksessa kvalitatiivisen ja puolikvantitatiivisen kuva-analyysin välillä
|
30 päivän sisällä amyloidi-PET-skannauksen jälkeen
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Tutkijat
- Päätutkija: Norman L. Foster, M.D., Director: Center for Alzheimer's Care, Imaging & Research; Chief: Division of Cognitive Neurology; Senior Investigator: The Brain Institute; Professor: Dept. of Neurology University of Utah School of Medicine
- Päätutkija: John M. Hoffman, M.D., Professor of Radiology and Neurology Director of Nuclear Medicine; Director: Center for Quantitative Cancer Imaging Huntsman Cancer Institute University of Utah School of Medicine
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Naylor MD, Karlawish JH, Arnold SE, Khachaturian AS, Khachaturian ZS, Lee VM, Baumgart M, Banerjee S, Beck C, Blennow K, Brookmeyer R, Brunden KR, Buckwalter KC, Comer M, Covinsky K, Feinberg LF, Frisoni G, Green C, Guimaraes RM, Gwyther LP, Hefti FF, Hutton M, Kawas C, Kent DM, Kuller L, Langa KM, Mahley RW, Maslow K, Masters CL, Meier DE, Neumann PJ, Paul SM, Petersen RC, Sager MA, Sano M, Schenk D, Soares H, Sperling RA, Stahl SM, van Deerlin V, Stern Y, Weir D, Wolk DA, Trojanowski JQ. Advancing Alzheimer's disease diagnosis, treatment, and care: recommendations from the Ware Invitational Summit. Alzheimers Dement. 2012 Sep;8(5):445-52. doi: 10.1016/j.jalz.2012.08.001.
- Albert MS, Blacker D. Mild cognitive impairment and dementia. Annu Rev Clin Psychol. 2006;2:379-88. doi: 10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144039.
- Mitchell AJ. The clinical significance of subjective memory complaints in the diagnosis of mild cognitive impairment and dementia: a meta-analysis. Int J Geriatr Psychiatry. 2008 Nov;23(11):1191-202. doi: 10.1002/gps.2053.
- Matsuda T, Takayama T, Tashiro M, Nakamura Y, Ohashi Y, Shimozuma K. Mild cognitive impairment after adjuvant chemotherapy in breast cancer patients--evaluation of appropriate research design and methodology to measure symptoms. Breast Cancer. 2005;12(4):279-87. doi: 10.2325/jbcs.12.279.
- Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol. 1999 Mar;56(3):303-8. doi: 10.1001/archneur.56.3.303. Erratum In: Arch Neurol 1999 Jun;56(6):760.
- Braak H, Braak E. Diagnostic criteria for neuropathologic assessment of Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 1997 Jul-Aug;18(4 Suppl):S85-8. doi: 10.1016/s0197-4580(97)00062-6.
- Selkoe DJ. Physiological production of the beta-amyloid protein and the mechanism of Alzheimer's disease. Trends Neurosci. 1993 Oct;16(10):403-9. doi: 10.1016/0166-2236(93)90008-a.
- Naslund J, Haroutunian V, Mohs R, Davis KL, Davies P, Greengard P, Buxbaum JD. Correlation between elevated levels of amyloid beta-peptide in the brain and cognitive decline. JAMA. 2000 Mar 22-29;283(12):1571-7. doi: 10.1001/jama.283.12.1571.
- Arendash GW, Gordon MN, Diamond DM, Austin LA, Hatcher JM, Jantzen P, DiCarlo G, Wilcock D, Morgan D. Behavioral assessment of Alzheimer's transgenic mice following long-term Abeta vaccination: task specificity and correlations between Abeta deposition and spatial memory. DNA Cell Biol. 2001 Nov;20(11):737-44. doi: 10.1089/10445490152717604.
- Mosconi L, McHugh PF. FDG- and amyloid-PET in Alzheimer's disease: is the whole greater than the sum of the parts? Q J Nucl Med Mol Imaging. 2011 Jun;55(3):250-64.
- Okello A, Koivunen J, Edison P, Archer HA, Turkheimer FE, Nagren K, Bullock R, Walker Z, Kennedy A, Fox NC, Rossor MN, Rinne JO, Brooks DJ. Conversion of amyloid positive and negative MCI to AD over 3 years: an 11C-PIB PET study. Neurology. 2009 Sep 8;73(10):754-60. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181b23564. Epub 2009 Jul 8.
- Resnick SM, Sojkova J, Zhou Y, An Y, Ye W, Holt DP, Dannals RF, Mathis CA, Klunk WE, Ferrucci L, Kraut MA, Wong DF. Longitudinal cognitive decline is associated with fibrillar amyloid-beta measured by [11C]PiB. Neurology. 2010 Mar 9;74(10):807-15. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181d3e3e9. Epub 2010 Feb 10.
- Wolk DA, Price JC, Saxton JA, Snitz BE, James JA, Lopez OL, Aizenstein HJ, Cohen AD, Weissfeld LA, Mathis CA, Klunk WE, De-Kosky ST. Amyloid imaging in mild cognitive impairment subtypes. Ann Neurol. 2009 May;65(5):557-68. doi: 10.1002/ana.21598. Erratum In: Ann Neurol. 2009 Jul;66(1):123. DeKoskym, Steven T [corrected to De-Kosky, Steven T].
- Jack CR Jr, Knopman DS, Jagust WJ, Shaw LM, Aisen PS, Weiner MW, Petersen RC, Trojanowski JQ. Hypothetical model of dynamic biomarkers of the Alzheimer's pathological cascade. Lancet Neurol. 2010 Jan;9(1):119-28. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70299-6.
- Rowe CC, Villemagne VL. Amyloid imaging with PET in early Alzheimer disease diagnosis. Med Clin North Am. 2013 May;97(3):377-98. doi: 10.1016/j.mcna.2012.12.017.
- Thal LJ, Kantarci K, Reiman EM, Klunk WE, Weiner MW, Zetterberg H, Galasko D, Pratico D, Griffin S, Schenk D, Siemers E. The role of biomarkers in clinical trials for Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2006 Jan-Mar;20(1):6-15. doi: 10.1097/01.wad.0000191420.61260.a8.
- Nichols L, Pike VW, Cai L, Innis RB. Imaging and in vivo quantitation of beta-amyloid: an exemplary biomarker for Alzheimer's disease? Biol Psychiatry. 2006 May 15;59(10):940-7. doi: 10.1016/j.biopsych.2005.12.004. Epub 2006 Feb 17.
- Yankner BA, Dawes LR, Fisher S, Villa-Komaroff L, Oster-Granite ML, Neve RL. Neurotoxicity of a fragment of the amyloid precursor associated with Alzheimer's disease. Science. 1989 Jul 28;245(4916):417-20. doi: 10.1126/science.2474201.
- Small GW, Kepe V, Ercoli LM, Siddarth P, Bookheimer SY, Miller KJ, Lavretsky H, Burggren AC, Cole GM, Vinters HV, Thompson PM, Huang SC, Satyamurthy N, Phelps ME, Barrio JR. PET of brain amyloid and tau in mild cognitive impairment. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2652-63. doi: 10.1056/NEJMoa054625.
- Mathis CA, Wang Y, Holt DP, Huang GF, Debnath ML, Klunk WE. Synthesis and evaluation of 11C-labeled 6-substituted 2-arylbenzothiazoles as amyloid imaging agents. J Med Chem. 2003 Jun 19;46(13):2740-54. doi: 10.1021/jm030026b.
- Verhoeff NP, Wilson AA, Takeshita S, Trop L, Hussey D, Singh K, Kung HF, Kung MP, Houle S. In-vivo imaging of Alzheimer disease beta-amyloid with [11C]SB-13 PET. Am J Geriatr Psychiatry. 2004 Nov-Dec;12(6):584-95. doi: 10.1176/appi.ajgp.12.6.584.
- Price JC, Klunk WE, Lopresti BJ, Lu X, Hoge JA, Ziolko SK, Holt DP, Meltzer CC, DeKosky ST, Mathis CA. Kinetic modeling of amyloid binding in humans using PET imaging and Pittsburgh Compound-B. J Cereb Blood Flow Metab. 2005 Nov;25(11):1528-47. doi: 10.1038/sj.jcbfm.9600146.
- Mintun MA. Utilizing advanced imaging and surrogate markers across the spectrum of Alzheimer's disease. CNS Spectr. 2005 Nov;10(11 Suppl 18):13-6. doi: 10.1017/s1092852900014188.
- Rabinovici GD, Furst AJ, O'Neil JP, Racine CA, Mormino EC, Baker SL, Chetty S, Patel P, Pagliaro TA, Klunk WE, Mathis CA, Rosen HJ, Miller BL, Jagust WJ. 11C-PIB PET imaging in Alzheimer disease and frontotemporal lobar degeneration. Neurology. 2007 Apr 10;68(15):1205-12. doi: 10.1212/01.wnl.0000259035.98480.ed.
- Koole M, Lewis DM, Buckley C, Nelissen N, Vandenbulcke M, Brooks DJ, Vandenberghe R, Van Laere K. Whole-body biodistribution and radiation dosimetry of 18F-GE067: a radioligand for in vivo brain amyloid imaging. J Nucl Med. 2009 May;50(5):818-22. doi: 10.2967/jnumed.108.060756. Epub 2009 Apr 16.
- Nelissen N, Van Laere K, Thurfjell L, Owenius R, Vandenbulcke M, Koole M, Bormans G, Brooks DJ, Vandenberghe R. Phase 1 study of the Pittsburgh compound B derivative 18F-flutemetamol in healthy volunteers and patients with probable Alzheimer disease. J Nucl Med. 2009 Aug;50(8):1251-9. doi: 10.2967/jnumed.109.063305. Epub 2009 Jul 17.
- Vandenberghe R, Van Laere K, Ivanoiu A, Salmon E, Bastin C, Triau E, Hasselbalch S, Law I, Andersen A, Korner A, Minthon L, Garraux G, Nelissen N, Bormans G, Buckley C, Owenius R, Thurfjell L, Farrar G, Brooks DJ. 18F-flutemetamol amyloid imaging in Alzheimer disease and mild cognitive impairment: a phase 2 trial. Ann Neurol. 2010 Sep;68(3):319-29. doi: 10.1002/ana.22068.
- Wolk DA, Grachev ID, Buckley C, Kazi H, Grady MS, Trojanowski JQ, Hamilton RH, Sherwin P, McLain R, Arnold SE. Association between in vivo fluorine 18-labeled flutemetamol amyloid positron emission tomography imaging and in vivo cerebral cortical histopathology. Arch Neurol. 2011 Nov;68(11):1398-403. doi: 10.1001/archneurol.2011.153. Epub 2011 Jul 11.
- Rinne JO, Wong DF, Wolk DA, Leinonen V, Arnold SE, Buckley C, Smith A, McLain R, Sherwin PF, Farrar G, Kailajarvi M, Grachev ID. [(18)F]Flutemetamol PET imaging and cortical biopsy histopathology for fibrillar amyloid beta detection in living subjects with normal pressure hydrocephalus: pooled analysis of four studies. Acta Neuropathol. 2012 Dec;124(6):833-45. doi: 10.1007/s00401-012-1051-z. Epub 2012 Oct 10.
- Thurfjell L, Lotjonen J, Lundqvist R, Koikkalainen J, Soininen H, Waldemar G, Brooks DJ, Vandenberghe R. Combination of biomarkers: PET [18F]flutemetamol imaging and structural MRI in dementia and mild cognitive impairment. Neurodegener Dis. 2012;10(1-4):246-9. doi: 10.1159/000335381. Epub 2012 Feb 1.
- Adamczuk K, De Weer AS, Nelissen N, Chen K, Sleegers K, Bettens K, Van Broeckhoven C, Vandenbulcke M, Thiyyagura P, Dupont P, Van Laere K, Reiman EM, Vandenberghe R. Polymorphism of brain derived neurotrophic factor influences beta amyloid load in cognitively intact apolipoprotein E epsilon4 carriers. Neuroimage Clin. 2013 Apr 11;2:512-20. doi: 10.1016/j.nicl.2013.04.001. eCollection 2013.
- Duara R, Loewenstein DA, Shen Q, Barker W, Potter E, Varon D, Heurlin K, Vandenberghe R, Buckley C. Amyloid positron emission tomography with (18)F-flutemetamol and structural magnetic resonance imaging in the classification of mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2013 May;9(3):295-301. doi: 10.1016/j.jalz.2012.01.006. Epub 2012 Nov 22.
- Duff K, Foster NL, Dennett K, Hammers DB, Zollinger LV, Christian PE, Butterfield RI, Beardmore BE, Wang AY, Morton KA, Hoffman JM. Amyloid deposition and cognition in older adults: the effects of premorbid intellect. Arch Clin Neuropsychol. 2013 Nov;28(7):665-71. doi: 10.1093/arclin/act047. Epub 2013 Jun 30.
- Leinonen V, Rinne JO, Virtanen KA, Eskola O, Rummukainen J, Huttunen J, von Und Zu Fraunberg M, Nerg O, Koivisto AM, Rinne J, Jaaskelainen JE, Buckley C, Smith A, Jones PA, Sherwin P, Farrar G, McLain R, Kailajarvi M, Heurling K, Grachev ID. Positron emission tomography with [18F]flutemetamol and [11C]PiB for in vivo detection of cerebral cortical amyloid in normal pressure hydrocephalus patients. Eur J Neurol. 2013 Jul;20(7):1043-52. doi: 10.1111/ene.12102. Epub 2013 Feb 11.
- Rinne JO, Frantzen J, Leinonen V, Lonnrot K, Laakso A, Virtanen KA, Solin O, Kotkansalo A, Koivisto A, Sajanti J, Karppinen A, Lehto H, Rummukainen J, Buckley C, Smith A, Jones PA, Sherwin P, Farrar G, McLain R, Kailajarvi M, Grachev ID. Prospective flutemetamol positron emission tomography and histopathology in normal pressure hydrocephalus. Neurodegener Dis. 2014;13(4):237-45. doi: 10.1159/000355256. Epub 2013 Nov 27.
- Wong DF, Moghekar AR, Rigamonti D, Brasic JR, Rousset O, Willis W, Buckley C, Smith A, Gok B, Sherwin P, Grachev ID. An in vivo evaluation of cerebral cortical amyloid with [18F]flutemetamol using positron emission tomography compared with parietal biopsy samples in living normal pressure hydrocephalus patients. Mol Imaging Biol. 2013 Apr;15(2):230-7. doi: 10.1007/s11307-012-0583-x.
- Hatashita S, Yamasaki H, Suzuki Y, Tanaka K, Wakebe D, Hayakawa H. [18F]Flutemetamol amyloid-beta PET imaging compared with [11C]PIB across the spectrum of Alzheimer's disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2014 Feb;41(2):290-300. doi: 10.1007/s00259-013-2564-y. Epub 2013 Oct 2.
- Pietrzak RH, Lim YY, Neumeister A, Ames D, Ellis KA, Harrington K, Lautenschlager NT, Restrepo C, Martins RN, Masters CL, Villemagne VL, Rowe CC, Maruff P; Australian Imaging, Biomarkers, and Lifestyle Research Group. Amyloid-beta, anxiety, and cognitive decline in preclinical Alzheimer disease: a multicenter, prospective cohort study. JAMA Psychiatry. 2015 Mar;72(3):284-91. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2014.2476.
- Senda M, Brooks DJ, Farrar G, Somer EJ, Paterson CL, Sasaki M, McParland BJ. The clinical safety, biodistribution and internal radiation dosimetry of flutemetamol ((1)(8)F) injection in healthy Japanese adult volunteers. Ann Nucl Med. 2015 Aug;29(7):627-35. doi: 10.1007/s12149-015-0986-2. Epub 2015 Jun 5.
- Curtis C, Gamez JE, Singh U, Sadowsky CH, Villena T, Sabbagh MN, Beach TG, Duara R, Fleisher AS, Frey KA, Walker Z, Hunjan A, Holmes C, Escovar YM, Vera CX, Agronin ME, Ross J, Bozoki A, Akinola M, Shi J, Vandenberghe R, Ikonomovic MD, Sherwin PF, Grachev ID, Farrar G, Smith AP, Buckley CJ, McLain R, Salloway S. Phase 3 trial of flutemetamol labeled with radioactive fluorine 18 imaging and neuritic plaque density. JAMA Neurol. 2015 Mar;72(3):287-94. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.4144.
- Kelloff GJ, Hoffman JM, Johnson B, Scher HI, Siegel BA, Cheng EY, Cheson BD, O'shaughnessy J, Guyton KZ, Mankoff DA, Shankar L, Larson SM, Sigman CC, Schilsky RL, Sullivan DC. Progress and promise of FDG-PET imaging for cancer patient management and oncologic drug development. Clin Cancer Res. 2005 Apr 15;11(8):2785-808. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-04-2626.
- Patlak CS, Blasberg RG, Fenstermacher JD. Graphical evaluation of blood-to-brain transfer constants from multiple-time uptake data. J Cereb Blood Flow Metab. 1983 Mar;3(1):1-7. doi: 10.1038/jcbfm.1983.1.
- Patlak CS, Blasberg RG. Graphical evaluation of blood-to-brain transfer constants from multiple-time uptake data. Generalizations. J Cereb Blood Flow Metab. 1985 Dec;5(4):584-90. doi: 10.1038/jcbfm.1985.87.
- Mintun MA, Larossa GN, Sheline YI, Dence CS, Lee SY, Mach RH, Klunk WE, Mathis CA, DeKosky ST, Morris JC. [11C]PIB in a nondemented population: potential antecedent marker of Alzheimer disease. Neurology. 2006 Aug 8;67(3):446-52. doi: 10.1212/01.wnl.0000228230.26044.a4.
- Vlassenko AG, Mintun MA, Xiong C, Sheline YI, Goate AM, Benzinger TL, Morris JC. Amyloid-beta plaque growth in cognitively normal adults: longitudinal [11C]Pittsburgh compound B data. Ann Neurol. 2011 Nov;70(5):857-61. doi: 10.1002/ana.22608.
- Rowe CC, Ellis KA, Rimajova M, Bourgeat P, Pike KE, Jones G, Fripp J, Tochon-Danguy H, Morandeau L, O'Keefe G, Price R, Raniga P, Robins P, Acosta O, Lenzo N, Szoeke C, Salvado O, Head R, Martins R, Masters CL, Ames D, Villemagne VL. Amyloid imaging results from the Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle (AIBL) study of aging. Neurobiol Aging. 2010 Aug;31(8):1275-83. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2010.04.007. Epub 2010 May 15.
- Fleisher AS, Chen K, Liu X, Roontiva A, Thiyyagura P, Ayutyanont N, Joshi AD, Clark CM, Mintun MA, Pontecorvo MJ, Doraiswamy PM, Johnson KA, Skovronsky DM, Reiman EM. Using positron emission tomography and florbetapir F18 to image cortical amyloid in patients with mild cognitive impairment or dementia due to Alzheimer disease. Arch Neurol. 2011 Nov;68(11):1404-11. doi: 10.1001/archneurol.2011.150. Epub 2011 Jul 11.
- Chetelat G, La Joie R, Villain N, Perrotin A, de La Sayette V, Eustache F, Vandenberghe R. Amyloid imaging in cognitively normal individuals, at-risk populations and preclinical Alzheimer's disease. Neuroimage Clin. 2013 Mar 5;2:356-65. doi: 10.1016/j.nicl.2013.02.006. eCollection 2013.
- Lundqvist R, Lilja J, Thomas BA, Lotjonen J, Villemagne VL, Rowe CC, Thurfjell L. Implementation and validation of an adaptive template registration method for 18F-flutemetamol imaging data. J Nucl Med. 2013 Aug;54(8):1472-8. doi: 10.2967/jnumed.112.115006. Epub 2013 Jun 5.
- Thal D, Beach TG, Zanette M, Heurling K, Buckley C, Smith A. [18F] Flutemetamol amyloid PET in Symptomatic Alzheimer's Disease (AD) and Pathologically Preclinical AD (P-Read) in Comparison to Non-AD Controls: Impact of Cerebral Amyloid Angiopathy. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P130.
- Rowe CC, Dore V, Bourgeat P, et al. Higher AB Burden in Healthy APOE-E4 Carriers is Associated with Subjective Memory Complaints: Results from the Flutemetamol and PIB AIPL Cohorts. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P186-P187.
- Adamczuk K, Schaeverbeke J, Nelissen N, et al. Comparison between semiquantitative measures and reader concordance of amyloid load based on 18F-flutemetamol versus 11C-PIB in cognitively intact older adults. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P143.
- Leinonen V, Rinne JO, Wong DF, Wolk DA, Trojanowski JQ, Sherwin PF, Smith A, Heurling K, Su M, Grachev ID. Diagnostic effectiveness of quantitative [(1)(8)F]flutemetamol PET imaging for detection of fibrillar amyloid beta using cortical biopsy histopathology as the standard of truth in subjects with idiopathic normal pressure hydrocephalus. Acta Neuropathol Commun. 2014 Apr 22;2:46. doi: 10.1186/2051-5960-2-46.
- Heurling K, Miki T, Shimada H, et al. Blinded Visual Evaluation and Quantitative SUVR Threshold Classification of [18F]Flutemetamol PET Images in Japanese SUBJECTS. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P15.
- Wolk DA, Duara R, Sadowsky C. [18F]Flutemetamol Amyloid PET Imaging: Outcome of a Phase III Study in Subjects with Amnestic Mild Cognitive Impairment after a 3-Year Follow-Up. Alzheimer's & Dementia. 2014;4(10):P898.
- Hanseeuw B, Dricot L, Grandin C, Lhommel R, Quenon L, Ivanoiu A. Regional Brain Metabolism and Cortical Thickness in F18-Flutemetamol Amyloid-Positive Versus-Negative Mild Cognitve Impariment Patients. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P167-P168.
- Schaeverbeke J, Adamczuk K, Bruffaerts R, et al. Comparison of 18F-Flutemetamol Uptake and CSF Measurements in Cognitively Intact Older Individuals. Alzheimer's & Dementia. 2014;4(10):P144.
- AAPM Report No. 96: The Measurement, Reporting, and Management of Radiation Dose in CT. Report of AAPM Task Group 23 of the Diagnostic Imaging Council CT Committee. College Park, MD: American Association of Physicists in Medicine; 2008.
Hyödyllisiä linkkejä
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Keskiviikko 1. kesäkuuta 2016
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Perjantai 1. kesäkuuta 2018
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Torstai 1. syyskuuta 2022
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Perjantai 6. toukokuuta 2016
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 17. toukokuuta 2016
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Perjantai 20. toukokuuta 2016
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Maanantai 24. huhtikuuta 2023
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Torstai 20. huhtikuuta 2023
Viimeksi vahvistettu
Keskiviikko 1. tammikuuta 2020
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Mielenterveyshäiriöt
- Aivojen sairaudet
- Keskushermoston sairaudet
- Hermoston sairaudet
- Neurokognitiiviset häiriöt
- Neurodegeneratiiviset sairaudet
- Tauopatiat
- Kognitiohäiriöt
- Dementia
- Alzheimerin tauti
- Kognitiivinen toimintahäiriö
- Farmakologisen vaikutuksen molekyylimekanismit
- Radiofarmaseuttiset valmisteet
- Flutemetamoli
Muut tutkimustunnusnumerot
- 00084919
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
PÄÄTTÄMÄTÖN
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .