Důsledky pro řízení technologie klasifikace amyloidů PET (IMPACT)
20. dubna 2023 aktualizováno: University of Utah
Hlavním účelem této studie je prozkoumat dopad amyloidní pozitronové emisní tomografie a počítačové tomografie (PET/CT) na lékařskou diagnostiku a léčbu, včetně farmakoterapie a postupů péče, u pacientů s diagnózou kognitivní poruchy. Tato studie má také v úmyslu zachytit konkrétní pacienty hlášené výsledky týkající se pacientovy zátěže, důvěry a spokojenosti.
Hypotéza spočívá v tom, že pro usnadnění včasné diagnózy budou mít jedinci s diagnosticky nejistou etiologií své demence prospěch ze znalosti stavu zátěže amyloidním plakem prostřednictvím změny diagnózy a léčby pacienta, což povede k významným změnám ve výsledcích hlášených pacientem a pečovatelským partnerem. .
Přehled studie
Postavení
Dokončeno
Intervence / Léčba
Detailní popis
Primárním účelem této prospektivní observační studie je prozkoumat přínos [18F]Flutemetamol PET/CT skenu v klinické praxi pro včasnou diagnostiku kognitivní poruchy a identifikaci patologie Alzheimerovy choroby (AD). Aby toho bylo dosaženo, když lékař nařídí skenování amyloidní pozitronovou emisní tomografií (PET), vyšetřovatelé posoudí dopad skenování [18F]Flutemetamol PET/CT na 1) diagnostiku a léčbu lékařem, pokud jde o postupy péče a řízení léků. a 2) pacientem hlášené výsledky u pacientů hodnocených na Klinice kognitivních poruch na University of Utah a splňujících kritéria vhodného použití (AUC) pro klinické amyloidní PET/CT skeny. Sekundárním účelem je porovnání semikvantitativního hodnocení zátěže amyloidním plakem pomocí softwaru dodávaného dodavatelem a standardního vizuálního hodnocení pozitivity amyloidů.
Primární hypotéza je, že v diagnosticky nejistých případech může znalost stavu amyloidu, jak je stanovena amyloidním PET/CT skenem, změnit diagnózu a léčbu pacienta a vést k významným změnám ve výsledcích hlášených pacientem a rodinou. Sekundární hypotéza je, že semikvantitativní hodnocení pozitivity amyloidního plaku poskytnuté dodavatelem bude lepší než standardní hodnocení vizuálních kritérií.
Cíle:
Cíl 1: Posoudit změnu v diagnóze a managementu zahrnující jak postupy péče, tak management léků u dospělých pacientů, kteří jsou hodnoceni na kognitivní deficity a splňují kritéria vhodného použití (AUC).
Cíl 2: Zhodnotit změnu amyloidových PET/CT skenů na pacientem hlášených výsledcích zahrnujících důvěru a spokojenost pečovatelského partnera.
Cíl 3: Vyhodnotit spolehlivost vizuální interpretace pomocí semikvantitativního softwaru dodávaného dodavatelem k posouzení zátěže amyloidním plakem.
Hypotézy k testování – Synopse Hypotézou je, že pro pomoc včasné diagnóze budou jedinci s diagnosticky nejistou etiologií své demence těžit ze znalosti stavu zátěže amyloidním plakem prostřednictvím změny diagnózy a léčby pacienta, což povede k významným změnám u pacienta. a pečovatelský partner hlášené výsledky.
Cíl 1
- Amyloid PET změní úsudek lékaře o pravděpodobnosti AD
- Amyloidní PET změní vedoucí diagnózu ve více než 25 % případů
- Amyloidní PET zvýší diagnostickou důvěru lékařů v hlavní diagnózu
- Amyloidní PET změní více než 25 % možností péče oproti managementu před skenováním
- Amyloid PET změní více než 25 % možností řízení léků
Cíl 2
- Ošetřující partneři mají větší jistotu v diagnóze po skenování než před skenováním
- Partneři v péči budou spokojenější s hodnocením multidisciplinárního kognitivního speciálního týmu než předchozí hodnocení
- Partneři v péči budou spokojenější s multidisciplinárním hodnocením kognitivního speciálního týmu s amyloidním PET než s hodnocením nespecializovaným prováděným bez amyloidního PET
- Ošetřovatelé nebudou považovat amyloidní PET za příliš zatěžující, pokud lékař shledá, že skenování je užitečné
- Na základě svých zkušeností s amyloidovým PET skenem by většina pečovatelských partnerů stále souhlasila s provedením amyloidového PET skenu, pokud by o to odborník požádal.
- Partneři v péči zjistí, že amyloidní PET nezpůsobil nárůst nežádoucích reakcí (návštěva skenování) než standardní rutinní návštěva kliniky (návštěva po skenování)
- Partneři v péči zjistí, že návštěva diagnostické kliniky (návštěva po skenování) nezpůsobila nárůst nežádoucích reakcí než první návštěva kliniky (návštěva před skenováním)
Cíl 3:
1. Důvěra radiologa / lékaře nukleární medicíny interpretace skenů se po přidání kvantitativní analýzy zvyšuje ve srovnání se samotnou kvalitativní analýzou
Tato studie bude používat zobrazování [18F]Flutemetamol-PET k posouzení a kvantifikaci zátěže amyloidními plaky u pacientů s mírnou kognitivní poruchou (MCI) nebo demencí nejasné etiologie, podle Diagnostic Statistical Manual-IV (DSM-IV) a/nebo National Kritéria Institutes of Aging-Alzheimer's Association ověřená specialistou na demenci do 24 měsíců.
Skenování [18F]Flutemetamol-PET těchto účastníků studie bude poté hodnoceno pomocí softwarových databází General Electric (GE) (NeuroMarQ), které obsahují data skenování od zdravých kontrolních jedinců, aby bylo možné vyhodnotit abnormality v zátěži amyloidními plaky, které se liší od hodnot očekávaných pro jednotlivci v jejich věkovém rozmezí.
Typ studie
Pozorovací
Zápis (Aktuální)
41
Kontakty a umístění
Tato část poskytuje kontaktní údaje pro ty, kteří studii provádějí, a informace o tom, kde se tato studie provádí.
Studijní místa
-
-
Utah
-
Salt Lake City, Utah, Spojené státy, 84108-1225
- Center for Alzheimer's Care, Imaging & Research
-
-
Kritéria účasti
Výzkumníci hledají lidi, kteří odpovídají určitému popisu, kterému se říká kritéria způsobilosti. Některé příklady těchto kritérií jsou celkový zdravotní stav osoby nebo předchozí léčba.
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
45 let až 90 let (Dospělý, Starší dospělý)
Přijímá zdravé dobrovolníky
Ano
Metoda odběru vzorků
Vzorek nepravděpodobnosti
Studijní populace
Účastníci studie: Dospělí ve věku 45-90 let s potvrzenou diagnózou MCI nebo demence, podle kritérií DSM-IV a/nebo National Institutes of Aging-Alzheimer's Association, ověřená specialistou na demenci do 24 měsíců.
Popis
Kritéria pro zařazení:
- Aby byli pacienti zařazeni do této výzkumné studie, musí být ve věku 45 až 90 let.
- Potvrzená diagnóza MCI nebo demence nejasné etiologie podle kritérií DSM-IV a/nebo National Institutes of Aging-Alzheimer's Association, ověřená specialistou na demenci do 24 měsíců.
Splňuje kritéria vhodného použití (AUC)
- Kognitivní potíže ověřené objektivně potvrzenou kognitivní poruchou;
- Etiologická příčina kognitivní poruchy je nejistá po komplexním vyhodnocení odborníkem na demenci, včetně obecného lékařského a neurologického vyšetření, testování duševního stavu včetně standardních měření kognitivní poruchy, laboratorního testování a strukturálního neurozobrazení, jak je uvedeno níže;
- Alzheimerova choroba je diagnostická úvaha;
- Očekává se, že znalost amyloidního PET stavu změní diagnózu a léčbu.
- MRI a/nebo CT mozku během 12 měsíců před zařazením;
- Klinické laboratorní vyšetření během 12 měsíců před zařazením do studie: kompletní krevní obraz (CBC), standardní biochemický profil krve, hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), vitamin B12;
- Pacient musí souhlasit se zanesením klinických a radiografických koncových bodů a výsledků a dalších laboratorních informací do výzkumné databáze, což doloží podpisem formuláře informovaného souhlasu.
- Pacientka musí být postmenopauzální minimálně jeden rok, chirurgicky sterilní nebo u ní bylo potvrzeno, že není těhotná sérovým těhotenským testem provedeným do 24 hodin před výzkumným PET zobrazením.
- Všichni pacienti nebo jejich zákonní zástupci musí podepsat písemný informovaný souhlas a povolení HIPAA v souladu s institucionálními směrnicemi.
Kritéria vyloučení:
- Pacienti se známými alergickými reakcemi nebo reakcemi přecitlivělosti na dříve podávaná radiofarmaka. Pacienti s významnými lékovými nebo jinými alergiemi nebo autoimunitními onemocněními mohou být zařazeni podle uvážení zkoušejícího.
- Dospělí pacienti, kteří vyžadují monitorovanou anestezii pro PET skenování.
- Pacienti, kteří jsou příliš klaustrofobičtí, aby podstoupili PET zobrazení.
- Předchozí účast v klinické studii očkování proti amyloidu kdykoli v minulosti nebo dokončení studie pasivního očkování proti amyloidu během 6 měsíců před screeningem.
- Pacienti s normální kognicí nebo subjektivními potížemi, které nejsou ověřeny kognitivním testováním.
Objednávání skenů subjektu z jednoho z následujících důvodů:
- Skenování je objednáváno výhradně na základě rodinné anamnézy demence, přítomnosti apolipoproteinu E nebo místo genotypizace pro podezření na nosiče autozomálních mutací;
- Objednávka skenování pro jiné než lékařské účely (např. právní, pojistné krytí nebo prověřování zaměstnání)
- Momentálně těhotná
- Pacienti, kteří nejsou ochotni znát výsledky svých PET zobrazovacích vyšetření.
Studijní plán
Tato část poskytuje podrobnosti o studijním plánu, včetně toho, jak je studie navržena a co studie měří.
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
- Observační modely: Pouze případ
- Časové perspektivy: Budoucí
Kohorty a intervence
Skupina / kohorta |
Intervence / Léčba |
|---|---|
|
Kvalifikační účastníci
Všichni účastníci, kteří s tím souhlasili, doporučeni odborným lékařem pro demenci, aby podstoupili amyloidní PET sken s [18F]Flutametamolem a splnili kritéria způsobilosti, budou mít vizuální a semikvantitativní softwarovou interpretaci skenu, kompletní dotazníky pro partnery péče a poskytovatelé budou dokumentovat diagnózu, diagnostickou jistotu a plán řízení před a po skenování.
|
amyloidní PET zobrazení pomocí [18F]Flutemetamolu a následná úprava diagnostiky a léčby
Ostatní jména:
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Podíl postupů péče se změnil po amyloidovém PET skenu
Časové okno: Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
% ze 13 postupů péče, které se liší před a po amyloidovém PET skenu
|
Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
Sekundární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Po amyloidu PET se změnil poměr možností léčby
Časové okno: Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
% možností léčby léků, které se liší před a po amyloidovém PET skenu
|
Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
|
Změna % pravděpodobnosti diagnózy Alzheimerovy choroby (AD) po amyloidovém PET skenu
Časové okno: Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
Rozdíl v % pravděpodobnosti AD zjištěné před a po amyloidovém PET skenu
|
Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
|
Podíl změny ve vedoucí diagnóze po amyloidní PET
Časové okno: Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
% předních diagnóz, které se liší před a po amyloidním PET skenu
|
Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
|
Změna důvěry lékařů ve vedení diagnózy
Časové okno: Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
Rozdíl v 5bodové škále důvěry lékaře ve vedoucí diagnózu před a po amyloidovém PET skenu
|
Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
|
Změna důvěry pečovatelského partnera v diagnózu po amyloidní PET
Časové okno: Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
Rozdíl v 5bodové škále důvěry pečovatelského partnera v diagnózu před a po amyloidovém PET skenu
|
Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
|
Změna spokojenosti pečovatelských partnerů s hodnocením po amyloidní PET
Časové okno: Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
Rozdíl v 5bodové škále spokojenosti pečujících partnerů před týmovou péčí a po amyloidovém PET skenu
|
Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
|
Změna v hodnocení kvality hodnocení pečovatelským partnerem po amyloidní PET
Časové okno: Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
Rozdíl v 5bodové škále kvality partnera péče před týmovou péčí a po amyloidovém PET skenu
|
Návštěva 1 30 dní před skenováním a návštěva 4 90 dní po skenování
|
|
Podíl pečovatelských partnerů, kteří považují amyloidní PET sken za užitečný
Časové okno: Navštivte 4, 90 dnů po skenování
|
Podíl pečovatelských partnerů, kteří uvádějí, že by souhlasili s opětovným provedením amyloidního PET na stupnici ano/ne/nevím
|
Navštivte 4, 90 dnů po skenování
|
|
Podíl vykazující zvýšenou poruchu chování během návštěvy skenu amyloidu
Časové okno: při každé návštěvě, návštěvy 1-4, 120 dní
|
% pacientů vykazujících rozdíl ve 44bodové škále katastrofické reakce mezi střední hodnotou ve všech návštěvách bez skenování a hodnotou při návštěvě amyloidového PET skenu
|
při každé návštěvě, návštěvy 1-4, 120 dní
|
|
Podíl vykazující zvýšenou poruchu chování při stanovení diagnózy
Časové okno: Návštěva 1, Návštěva 3, 60 dní
|
% pacientů vykazujících rozdíl ve 44bodové stupnici katastrofické reakce mezi návštěvou 1 a návštěvou 3, když se dozvěděli výsledek skenování
|
Návštěva 1, Návštěva 3, 60 dní
|
|
Procento doporučených postupů péče dodržených po amyloidovém PET skenu
Časové okno: Navštivte 4 90 dní po skenování
|
% pečovatelských postupů doporučených po amyloidovém PET skenu hlášených pečovatelským partnerem
|
Navštivte 4 90 dní po skenování
|
|
Procento doporučeného lékového managementu dodrženého po amyloidovém PET skenu
Časové okno: Navštivte 4 90 dní po skenování
|
% možností lékového managementu doporučených po amyloidovém PET skenu hlášených pečovatelským partnerem
|
Navštivte 4 90 dní po skenování
|
Další výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Změna v interpretaci amyloidních PET skenů se semikvantitativní analýzou obrazu
Časové okno: do 30 dnů po amyloidním PET skenu
|
Rozdíl v 5bodovém měření pozitivity skenu amyloidu mezi kvalitativní a semikvantitativní analýzou obrazu
|
do 30 dnů po amyloidním PET skenu
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Zde najdete lidi a organizace zapojené do této studie.
Sponzor
Vyšetřovatelé
- Vrchní vyšetřovatel: Norman L. Foster, M.D., Director: Center for Alzheimer's Care, Imaging & Research; Chief: Division of Cognitive Neurology; Senior Investigator: The Brain Institute; Professor: Dept. of Neurology University of Utah School of Medicine
- Vrchní vyšetřovatel: John M. Hoffman, M.D., Professor of Radiology and Neurology Director of Nuclear Medicine; Director: Center for Quantitative Cancer Imaging Huntsman Cancer Institute University of Utah School of Medicine
Publikace a užitečné odkazy
Osoba odpovědná za zadávání informací o studiu tyto publikace poskytuje dobrovolně. Mohou se týkat čehokoli, co souvisí se studiem.
Obecné publikace
- Naylor MD, Karlawish JH, Arnold SE, Khachaturian AS, Khachaturian ZS, Lee VM, Baumgart M, Banerjee S, Beck C, Blennow K, Brookmeyer R, Brunden KR, Buckwalter KC, Comer M, Covinsky K, Feinberg LF, Frisoni G, Green C, Guimaraes RM, Gwyther LP, Hefti FF, Hutton M, Kawas C, Kent DM, Kuller L, Langa KM, Mahley RW, Maslow K, Masters CL, Meier DE, Neumann PJ, Paul SM, Petersen RC, Sager MA, Sano M, Schenk D, Soares H, Sperling RA, Stahl SM, van Deerlin V, Stern Y, Weir D, Wolk DA, Trojanowski JQ. Advancing Alzheimer's disease diagnosis, treatment, and care: recommendations from the Ware Invitational Summit. Alzheimers Dement. 2012 Sep;8(5):445-52. doi: 10.1016/j.jalz.2012.08.001.
- Albert MS, Blacker D. Mild cognitive impairment and dementia. Annu Rev Clin Psychol. 2006;2:379-88. doi: 10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144039.
- Mitchell AJ. The clinical significance of subjective memory complaints in the diagnosis of mild cognitive impairment and dementia: a meta-analysis. Int J Geriatr Psychiatry. 2008 Nov;23(11):1191-202. doi: 10.1002/gps.2053.
- Matsuda T, Takayama T, Tashiro M, Nakamura Y, Ohashi Y, Shimozuma K. Mild cognitive impairment after adjuvant chemotherapy in breast cancer patients--evaluation of appropriate research design and methodology to measure symptoms. Breast Cancer. 2005;12(4):279-87. doi: 10.2325/jbcs.12.279.
- Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol. 1999 Mar;56(3):303-8. doi: 10.1001/archneur.56.3.303. Erratum In: Arch Neurol 1999 Jun;56(6):760.
- Braak H, Braak E. Diagnostic criteria for neuropathologic assessment of Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 1997 Jul-Aug;18(4 Suppl):S85-8. doi: 10.1016/s0197-4580(97)00062-6.
- Selkoe DJ. Physiological production of the beta-amyloid protein and the mechanism of Alzheimer's disease. Trends Neurosci. 1993 Oct;16(10):403-9. doi: 10.1016/0166-2236(93)90008-a.
- Naslund J, Haroutunian V, Mohs R, Davis KL, Davies P, Greengard P, Buxbaum JD. Correlation between elevated levels of amyloid beta-peptide in the brain and cognitive decline. JAMA. 2000 Mar 22-29;283(12):1571-7. doi: 10.1001/jama.283.12.1571.
- Arendash GW, Gordon MN, Diamond DM, Austin LA, Hatcher JM, Jantzen P, DiCarlo G, Wilcock D, Morgan D. Behavioral assessment of Alzheimer's transgenic mice following long-term Abeta vaccination: task specificity and correlations between Abeta deposition and spatial memory. DNA Cell Biol. 2001 Nov;20(11):737-44. doi: 10.1089/10445490152717604.
- Mosconi L, McHugh PF. FDG- and amyloid-PET in Alzheimer's disease: is the whole greater than the sum of the parts? Q J Nucl Med Mol Imaging. 2011 Jun;55(3):250-64.
- Okello A, Koivunen J, Edison P, Archer HA, Turkheimer FE, Nagren K, Bullock R, Walker Z, Kennedy A, Fox NC, Rossor MN, Rinne JO, Brooks DJ. Conversion of amyloid positive and negative MCI to AD over 3 years: an 11C-PIB PET study. Neurology. 2009 Sep 8;73(10):754-60. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181b23564. Epub 2009 Jul 8.
- Resnick SM, Sojkova J, Zhou Y, An Y, Ye W, Holt DP, Dannals RF, Mathis CA, Klunk WE, Ferrucci L, Kraut MA, Wong DF. Longitudinal cognitive decline is associated with fibrillar amyloid-beta measured by [11C]PiB. Neurology. 2010 Mar 9;74(10):807-15. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181d3e3e9. Epub 2010 Feb 10.
- Wolk DA, Price JC, Saxton JA, Snitz BE, James JA, Lopez OL, Aizenstein HJ, Cohen AD, Weissfeld LA, Mathis CA, Klunk WE, De-Kosky ST. Amyloid imaging in mild cognitive impairment subtypes. Ann Neurol. 2009 May;65(5):557-68. doi: 10.1002/ana.21598. Erratum In: Ann Neurol. 2009 Jul;66(1):123. DeKoskym, Steven T [corrected to De-Kosky, Steven T].
- Jack CR Jr, Knopman DS, Jagust WJ, Shaw LM, Aisen PS, Weiner MW, Petersen RC, Trojanowski JQ. Hypothetical model of dynamic biomarkers of the Alzheimer's pathological cascade. Lancet Neurol. 2010 Jan;9(1):119-28. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70299-6.
- Rowe CC, Villemagne VL. Amyloid imaging with PET in early Alzheimer disease diagnosis. Med Clin North Am. 2013 May;97(3):377-98. doi: 10.1016/j.mcna.2012.12.017.
- Thal LJ, Kantarci K, Reiman EM, Klunk WE, Weiner MW, Zetterberg H, Galasko D, Pratico D, Griffin S, Schenk D, Siemers E. The role of biomarkers in clinical trials for Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2006 Jan-Mar;20(1):6-15. doi: 10.1097/01.wad.0000191420.61260.a8.
- Nichols L, Pike VW, Cai L, Innis RB. Imaging and in vivo quantitation of beta-amyloid: an exemplary biomarker for Alzheimer's disease? Biol Psychiatry. 2006 May 15;59(10):940-7. doi: 10.1016/j.biopsych.2005.12.004. Epub 2006 Feb 17.
- Yankner BA, Dawes LR, Fisher S, Villa-Komaroff L, Oster-Granite ML, Neve RL. Neurotoxicity of a fragment of the amyloid precursor associated with Alzheimer's disease. Science. 1989 Jul 28;245(4916):417-20. doi: 10.1126/science.2474201.
- Small GW, Kepe V, Ercoli LM, Siddarth P, Bookheimer SY, Miller KJ, Lavretsky H, Burggren AC, Cole GM, Vinters HV, Thompson PM, Huang SC, Satyamurthy N, Phelps ME, Barrio JR. PET of brain amyloid and tau in mild cognitive impairment. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2652-63. doi: 10.1056/NEJMoa054625.
- Mathis CA, Wang Y, Holt DP, Huang GF, Debnath ML, Klunk WE. Synthesis and evaluation of 11C-labeled 6-substituted 2-arylbenzothiazoles as amyloid imaging agents. J Med Chem. 2003 Jun 19;46(13):2740-54. doi: 10.1021/jm030026b.
- Verhoeff NP, Wilson AA, Takeshita S, Trop L, Hussey D, Singh K, Kung HF, Kung MP, Houle S. In-vivo imaging of Alzheimer disease beta-amyloid with [11C]SB-13 PET. Am J Geriatr Psychiatry. 2004 Nov-Dec;12(6):584-95. doi: 10.1176/appi.ajgp.12.6.584.
- Price JC, Klunk WE, Lopresti BJ, Lu X, Hoge JA, Ziolko SK, Holt DP, Meltzer CC, DeKosky ST, Mathis CA. Kinetic modeling of amyloid binding in humans using PET imaging and Pittsburgh Compound-B. J Cereb Blood Flow Metab. 2005 Nov;25(11):1528-47. doi: 10.1038/sj.jcbfm.9600146.
- Mintun MA. Utilizing advanced imaging and surrogate markers across the spectrum of Alzheimer's disease. CNS Spectr. 2005 Nov;10(11 Suppl 18):13-6. doi: 10.1017/s1092852900014188.
- Rabinovici GD, Furst AJ, O'Neil JP, Racine CA, Mormino EC, Baker SL, Chetty S, Patel P, Pagliaro TA, Klunk WE, Mathis CA, Rosen HJ, Miller BL, Jagust WJ. 11C-PIB PET imaging in Alzheimer disease and frontotemporal lobar degeneration. Neurology. 2007 Apr 10;68(15):1205-12. doi: 10.1212/01.wnl.0000259035.98480.ed.
- Koole M, Lewis DM, Buckley C, Nelissen N, Vandenbulcke M, Brooks DJ, Vandenberghe R, Van Laere K. Whole-body biodistribution and radiation dosimetry of 18F-GE067: a radioligand for in vivo brain amyloid imaging. J Nucl Med. 2009 May;50(5):818-22. doi: 10.2967/jnumed.108.060756. Epub 2009 Apr 16.
- Nelissen N, Van Laere K, Thurfjell L, Owenius R, Vandenbulcke M, Koole M, Bormans G, Brooks DJ, Vandenberghe R. Phase 1 study of the Pittsburgh compound B derivative 18F-flutemetamol in healthy volunteers and patients with probable Alzheimer disease. J Nucl Med. 2009 Aug;50(8):1251-9. doi: 10.2967/jnumed.109.063305. Epub 2009 Jul 17.
- Vandenberghe R, Van Laere K, Ivanoiu A, Salmon E, Bastin C, Triau E, Hasselbalch S, Law I, Andersen A, Korner A, Minthon L, Garraux G, Nelissen N, Bormans G, Buckley C, Owenius R, Thurfjell L, Farrar G, Brooks DJ. 18F-flutemetamol amyloid imaging in Alzheimer disease and mild cognitive impairment: a phase 2 trial. Ann Neurol. 2010 Sep;68(3):319-29. doi: 10.1002/ana.22068.
- Wolk DA, Grachev ID, Buckley C, Kazi H, Grady MS, Trojanowski JQ, Hamilton RH, Sherwin P, McLain R, Arnold SE. Association between in vivo fluorine 18-labeled flutemetamol amyloid positron emission tomography imaging and in vivo cerebral cortical histopathology. Arch Neurol. 2011 Nov;68(11):1398-403. doi: 10.1001/archneurol.2011.153. Epub 2011 Jul 11.
- Rinne JO, Wong DF, Wolk DA, Leinonen V, Arnold SE, Buckley C, Smith A, McLain R, Sherwin PF, Farrar G, Kailajarvi M, Grachev ID. [(18)F]Flutemetamol PET imaging and cortical biopsy histopathology for fibrillar amyloid beta detection in living subjects with normal pressure hydrocephalus: pooled analysis of four studies. Acta Neuropathol. 2012 Dec;124(6):833-45. doi: 10.1007/s00401-012-1051-z. Epub 2012 Oct 10.
- Thurfjell L, Lotjonen J, Lundqvist R, Koikkalainen J, Soininen H, Waldemar G, Brooks DJ, Vandenberghe R. Combination of biomarkers: PET [18F]flutemetamol imaging and structural MRI in dementia and mild cognitive impairment. Neurodegener Dis. 2012;10(1-4):246-9. doi: 10.1159/000335381. Epub 2012 Feb 1.
- Adamczuk K, De Weer AS, Nelissen N, Chen K, Sleegers K, Bettens K, Van Broeckhoven C, Vandenbulcke M, Thiyyagura P, Dupont P, Van Laere K, Reiman EM, Vandenberghe R. Polymorphism of brain derived neurotrophic factor influences beta amyloid load in cognitively intact apolipoprotein E epsilon4 carriers. Neuroimage Clin. 2013 Apr 11;2:512-20. doi: 10.1016/j.nicl.2013.04.001. eCollection 2013.
- Duara R, Loewenstein DA, Shen Q, Barker W, Potter E, Varon D, Heurlin K, Vandenberghe R, Buckley C. Amyloid positron emission tomography with (18)F-flutemetamol and structural magnetic resonance imaging in the classification of mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2013 May;9(3):295-301. doi: 10.1016/j.jalz.2012.01.006. Epub 2012 Nov 22.
- Duff K, Foster NL, Dennett K, Hammers DB, Zollinger LV, Christian PE, Butterfield RI, Beardmore BE, Wang AY, Morton KA, Hoffman JM. Amyloid deposition and cognition in older adults: the effects of premorbid intellect. Arch Clin Neuropsychol. 2013 Nov;28(7):665-71. doi: 10.1093/arclin/act047. Epub 2013 Jun 30.
- Leinonen V, Rinne JO, Virtanen KA, Eskola O, Rummukainen J, Huttunen J, von Und Zu Fraunberg M, Nerg O, Koivisto AM, Rinne J, Jaaskelainen JE, Buckley C, Smith A, Jones PA, Sherwin P, Farrar G, McLain R, Kailajarvi M, Heurling K, Grachev ID. Positron emission tomography with [18F]flutemetamol and [11C]PiB for in vivo detection of cerebral cortical amyloid in normal pressure hydrocephalus patients. Eur J Neurol. 2013 Jul;20(7):1043-52. doi: 10.1111/ene.12102. Epub 2013 Feb 11.
- Rinne JO, Frantzen J, Leinonen V, Lonnrot K, Laakso A, Virtanen KA, Solin O, Kotkansalo A, Koivisto A, Sajanti J, Karppinen A, Lehto H, Rummukainen J, Buckley C, Smith A, Jones PA, Sherwin P, Farrar G, McLain R, Kailajarvi M, Grachev ID. Prospective flutemetamol positron emission tomography and histopathology in normal pressure hydrocephalus. Neurodegener Dis. 2014;13(4):237-45. doi: 10.1159/000355256. Epub 2013 Nov 27.
- Wong DF, Moghekar AR, Rigamonti D, Brasic JR, Rousset O, Willis W, Buckley C, Smith A, Gok B, Sherwin P, Grachev ID. An in vivo evaluation of cerebral cortical amyloid with [18F]flutemetamol using positron emission tomography compared with parietal biopsy samples in living normal pressure hydrocephalus patients. Mol Imaging Biol. 2013 Apr;15(2):230-7. doi: 10.1007/s11307-012-0583-x.
- Hatashita S, Yamasaki H, Suzuki Y, Tanaka K, Wakebe D, Hayakawa H. [18F]Flutemetamol amyloid-beta PET imaging compared with [11C]PIB across the spectrum of Alzheimer's disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2014 Feb;41(2):290-300. doi: 10.1007/s00259-013-2564-y. Epub 2013 Oct 2.
- Pietrzak RH, Lim YY, Neumeister A, Ames D, Ellis KA, Harrington K, Lautenschlager NT, Restrepo C, Martins RN, Masters CL, Villemagne VL, Rowe CC, Maruff P; Australian Imaging, Biomarkers, and Lifestyle Research Group. Amyloid-beta, anxiety, and cognitive decline in preclinical Alzheimer disease: a multicenter, prospective cohort study. JAMA Psychiatry. 2015 Mar;72(3):284-91. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2014.2476.
- Senda M, Brooks DJ, Farrar G, Somer EJ, Paterson CL, Sasaki M, McParland BJ. The clinical safety, biodistribution and internal radiation dosimetry of flutemetamol ((1)(8)F) injection in healthy Japanese adult volunteers. Ann Nucl Med. 2015 Aug;29(7):627-35. doi: 10.1007/s12149-015-0986-2. Epub 2015 Jun 5.
- Curtis C, Gamez JE, Singh U, Sadowsky CH, Villena T, Sabbagh MN, Beach TG, Duara R, Fleisher AS, Frey KA, Walker Z, Hunjan A, Holmes C, Escovar YM, Vera CX, Agronin ME, Ross J, Bozoki A, Akinola M, Shi J, Vandenberghe R, Ikonomovic MD, Sherwin PF, Grachev ID, Farrar G, Smith AP, Buckley CJ, McLain R, Salloway S. Phase 3 trial of flutemetamol labeled with radioactive fluorine 18 imaging and neuritic plaque density. JAMA Neurol. 2015 Mar;72(3):287-94. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.4144.
- Kelloff GJ, Hoffman JM, Johnson B, Scher HI, Siegel BA, Cheng EY, Cheson BD, O'shaughnessy J, Guyton KZ, Mankoff DA, Shankar L, Larson SM, Sigman CC, Schilsky RL, Sullivan DC. Progress and promise of FDG-PET imaging for cancer patient management and oncologic drug development. Clin Cancer Res. 2005 Apr 15;11(8):2785-808. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-04-2626.
- Patlak CS, Blasberg RG, Fenstermacher JD. Graphical evaluation of blood-to-brain transfer constants from multiple-time uptake data. J Cereb Blood Flow Metab. 1983 Mar;3(1):1-7. doi: 10.1038/jcbfm.1983.1.
- Patlak CS, Blasberg RG. Graphical evaluation of blood-to-brain transfer constants from multiple-time uptake data. Generalizations. J Cereb Blood Flow Metab. 1985 Dec;5(4):584-90. doi: 10.1038/jcbfm.1985.87.
- Mintun MA, Larossa GN, Sheline YI, Dence CS, Lee SY, Mach RH, Klunk WE, Mathis CA, DeKosky ST, Morris JC. [11C]PIB in a nondemented population: potential antecedent marker of Alzheimer disease. Neurology. 2006 Aug 8;67(3):446-52. doi: 10.1212/01.wnl.0000228230.26044.a4.
- Vlassenko AG, Mintun MA, Xiong C, Sheline YI, Goate AM, Benzinger TL, Morris JC. Amyloid-beta plaque growth in cognitively normal adults: longitudinal [11C]Pittsburgh compound B data. Ann Neurol. 2011 Nov;70(5):857-61. doi: 10.1002/ana.22608.
- Rowe CC, Ellis KA, Rimajova M, Bourgeat P, Pike KE, Jones G, Fripp J, Tochon-Danguy H, Morandeau L, O'Keefe G, Price R, Raniga P, Robins P, Acosta O, Lenzo N, Szoeke C, Salvado O, Head R, Martins R, Masters CL, Ames D, Villemagne VL. Amyloid imaging results from the Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle (AIBL) study of aging. Neurobiol Aging. 2010 Aug;31(8):1275-83. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2010.04.007. Epub 2010 May 15.
- Fleisher AS, Chen K, Liu X, Roontiva A, Thiyyagura P, Ayutyanont N, Joshi AD, Clark CM, Mintun MA, Pontecorvo MJ, Doraiswamy PM, Johnson KA, Skovronsky DM, Reiman EM. Using positron emission tomography and florbetapir F18 to image cortical amyloid in patients with mild cognitive impairment or dementia due to Alzheimer disease. Arch Neurol. 2011 Nov;68(11):1404-11. doi: 10.1001/archneurol.2011.150. Epub 2011 Jul 11.
- Chetelat G, La Joie R, Villain N, Perrotin A, de La Sayette V, Eustache F, Vandenberghe R. Amyloid imaging in cognitively normal individuals, at-risk populations and preclinical Alzheimer's disease. Neuroimage Clin. 2013 Mar 5;2:356-65. doi: 10.1016/j.nicl.2013.02.006. eCollection 2013.
- Lundqvist R, Lilja J, Thomas BA, Lotjonen J, Villemagne VL, Rowe CC, Thurfjell L. Implementation and validation of an adaptive template registration method for 18F-flutemetamol imaging data. J Nucl Med. 2013 Aug;54(8):1472-8. doi: 10.2967/jnumed.112.115006. Epub 2013 Jun 5.
- Thal D, Beach TG, Zanette M, Heurling K, Buckley C, Smith A. [18F] Flutemetamol amyloid PET in Symptomatic Alzheimer's Disease (AD) and Pathologically Preclinical AD (P-Read) in Comparison to Non-AD Controls: Impact of Cerebral Amyloid Angiopathy. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P130.
- Rowe CC, Dore V, Bourgeat P, et al. Higher AB Burden in Healthy APOE-E4 Carriers is Associated with Subjective Memory Complaints: Results from the Flutemetamol and PIB AIPL Cohorts. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P186-P187.
- Adamczuk K, Schaeverbeke J, Nelissen N, et al. Comparison between semiquantitative measures and reader concordance of amyloid load based on 18F-flutemetamol versus 11C-PIB in cognitively intact older adults. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P143.
- Leinonen V, Rinne JO, Wong DF, Wolk DA, Trojanowski JQ, Sherwin PF, Smith A, Heurling K, Su M, Grachev ID. Diagnostic effectiveness of quantitative [(1)(8)F]flutemetamol PET imaging for detection of fibrillar amyloid beta using cortical biopsy histopathology as the standard of truth in subjects with idiopathic normal pressure hydrocephalus. Acta Neuropathol Commun. 2014 Apr 22;2:46. doi: 10.1186/2051-5960-2-46.
- Heurling K, Miki T, Shimada H, et al. Blinded Visual Evaluation and Quantitative SUVR Threshold Classification of [18F]Flutemetamol PET Images in Japanese SUBJECTS. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P15.
- Wolk DA, Duara R, Sadowsky C. [18F]Flutemetamol Amyloid PET Imaging: Outcome of a Phase III Study in Subjects with Amnestic Mild Cognitive Impairment after a 3-Year Follow-Up. Alzheimer's & Dementia. 2014;4(10):P898.
- Hanseeuw B, Dricot L, Grandin C, Lhommel R, Quenon L, Ivanoiu A. Regional Brain Metabolism and Cortical Thickness in F18-Flutemetamol Amyloid-Positive Versus-Negative Mild Cognitve Impariment Patients. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P167-P168.
- Schaeverbeke J, Adamczuk K, Bruffaerts R, et al. Comparison of 18F-Flutemetamol Uptake and CSF Measurements in Cognitively Intact Older Individuals. Alzheimer's & Dementia. 2014;4(10):P144.
- AAPM Report No. 96: The Measurement, Reporting, and Management of Radiation Dose in CT. Report of AAPM Task Group 23 of the Diagnostic Imaging Council CT Committee. College Park, MD: American Association of Physicists in Medicine; 2008.
Užitečné odkazy
Termíny studijních záznamů
Tato data sledují průběh záznamů studie a předkládání souhrnných výsledků na ClinicalTrials.gov. Záznamy ze studií a hlášené výsledky jsou před zveřejněním na veřejné webové stránce přezkoumány Národní lékařskou knihovnou (NLM), aby se ujistily, že splňují specifické standardy kontroly kvality.
Hlavní termíny studia
Začátek studia (Aktuální)
1. června 2016
Primární dokončení (Aktuální)
1. června 2018
Dokončení studie (Aktuální)
1. září 2022
Termíny zápisu do studia
První předloženo
6. května 2016
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
17. května 2016
První zveřejněno (Odhad)
20. května 2016
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Aktuální)
24. dubna 2023
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
20. dubna 2023
Naposledy ověřeno
1. ledna 2020
Více informací
Termíny související s touto studií
Klíčová slova
Další relevantní podmínky MeSH
- Duševní poruchy
- Onemocnění mozku
- Onemocnění centrálního nervového systému
- Nemoci nervového systému
- Neurokognitivní poruchy
- Neurodegenerativní onemocnění
- Tauopatie
- Poruchy kognice
- Demence
- Alzheimerova nemoc
- Kognitivní dysfunkce
- Molekulární mechanismy farmakologického působení
- Radiofarmaka
- Flutemetamol
Další identifikační čísla studie
- 00084919
Plán pro data jednotlivých účastníků (IPD)
Plánujete sdílet data jednotlivých účastníků (IPD)?
NEROZHODNÝ
Informace o lécích a zařízeních, studijní dokumenty
Studuje lékový produkt regulovaný americkým FDA
Ne
Studuje produkt zařízení regulovaný americkým úřadem FDA
Ne
produkt vyrobený a vyvážený z USA
Ne
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .
Klinické studie na [18F]Flutemetamol
-
Barcelonabeta Brain Research Center, Pasqual Maragall...Hospital Clinic of Barcelona; General ElectricNáborAlzheimerova chorobaŠpanělsko
-
University Hospital, BordeauxGE Healthcare; Avid Radiopharmaceuticals; Fondation Plan AlzheimerDokončenoAlzheimerova choroba (AD) a příbuzné poruchyFrancie
-
GE HealthcareDokončenoZdravý | Mírná kognitivní porucha | Alzheimerova choroba
-
University of UtahDokončenoAlzheimerova chorobaSpojené státy
-
Yale UniversityPfizerDokončenoKardiomyopatie, primárníSpojené státy
-
GE Healthcarei3 StatprobeDokončenoNormální tlakový hydrocefalusSpojené státy
-
University of UtahNational Institutes of Health (NIH)DokončenoAlzheimerova nemoc | Mírná kognitivní poruchaSpojené státy
-
GE HealthcareCovance; i3 StatprobeDokončenoZobrazování mozkového amyloidu pozitronovou emisní tomografií (PET) v porovnání s hladinami po smrtiÚrovně mozkových fibromůSpojené státy
-
University of UtahUkončenoRakovina prsuSpojené státy
-
Butler HospitalEli Lilly and Company; GE Healthcare; Hoffmann-La Roche; Brown University; University... a další spolupracovníciZápis na pozvánkuDemence | Alzheimerova nemoc | Mírná kognitivní poruchaSpojené státy