A PET amiloid osztályozási technológia kezelésének következményei (IMPACT)
2023. április 20. frissítette: University of Utah
Ennek a tanulmánynak a fő célja az amiloid pozitronemissziós tomográfia és a számítógépes tomográfia (PET/CT) vizsgálatának az orvos diagnózisára és kezelésére gyakorolt hatásának feltárása, beleértve a gyógyszerkezelési és gondozási gyakorlatokat is, a kognitív károsodással diagnosztizált betegek esetében. Ennek a tanulmánynak az a célja, hogy megragadja a betegek által jelentett konkrét eredményeket a betegek terhével, magabiztosságával és elégedettségével kapcsolatban.
A hipotézis az, hogy a korai diagnózis elősegítése érdekében a demenciájának diagnosztikailag bizonytalan etiológiájával rendelkező egyének számára előnyös lesz az amiloid plakk-terheltségi állapot ismerete a beteg diagnózisának és kezelésének megváltoztatása révén, ami jelentős változásokhoz vezet a betegek és a gondozó partner által jelentett eredményekben. .
A tanulmány áttekintése
Állapot
Befejezve
Körülmények
Beavatkozás / kezelés
Részletes leírás
Ennek a prospektív, megfigyeléses vizsgálatnak az elsődleges célja, hogy megvizsgálja a [18F]Flutemetamol PET/CT vizsgálat előnyeit a klinikai gyakorlatban a kognitív károsodás korai diagnosztizálására és az Alzheimer-kór (AD) patológiájának azonosítására. Ennek elérése érdekében, amikor egy klinikus amiloid pozitronemissziós tomográfia (PET) vizsgálatot rendelt el, a vizsgálók felmérik a [18F]Flutemetamol PET/CT-vizsgálatok hatását 1) az orvos diagnózisára és kezelésére, mivel az az ellátási gyakorlatokkal és a gyógyszerkezeléssel kapcsolatos. és 2) a betegek a Utah Egyetem Kognitív Zavarok Klinikáján értékelt betegek eredményeiről számoltak be, és megfeleltek a klinikai amiloid PET/CT-vizsgálatok megfelelő használati kritériumainak (AUC). Másodlagos cél az amiloid plakk terhelés félkvantitatív értékelésének összehasonlítása a gyártó által biztosított szoftverrel és az amiloid pozitivitás standard vizuális értékelése.
Az elsődleges hipotézis az, hogy diagnosztikailag bizonytalan esetekben az amiloid PET/CT-vizsgálatokkal meghatározott amiloid állapot ismerete megváltoztathatja a beteg diagnózisát és kezelését, és jelentős változásokhoz vezethet a betegek és a család által jelentett eredményekben. Egy másodlagos hipotézis az, hogy az amiloid plakk pozitivitás kereskedő által biztosított félkvantitatív értékelése jobb lesz, mint a szokásos vizuális kritériumok értékelése.
Célok:
1. cél: Felmérni a diagnózisban és kezelésben bekövetkezett változásokat, beleértve az ellátási gyakorlatokat és a gyógyszeres kezelést olyan felnőtt betegek esetében, akiket kognitív hiányosságok szempontjából értékelnek, és megfelelnek a megfelelő használati kritériumoknak (AUC).
2. cél: Az amiloid PET/CT-vizsgálatok változásának felmérése a betegek által jelentett eredményeken, beleértve a gondozópartner bizalmát és elégedettségét.
3. cél: A vizuális értelmezés megbízhatóságának felmérése a gyártó által szállított félkvantitatív szoftver használatával az amiloid plakk terhelés felmérésére.
Vizsgálandó hipotézisek – Szinopszis A hipotézis az, hogy a korai diagnózis elősegítése érdekében a demenciájának diagnosztikailag bizonytalan etiológiájával rendelkező egyének számára előnyös lesz az amiloid plakkok terhelési állapotának ismerete a beteg diagnózisának és kezelésének megváltoztatása révén, ami jelentős változásokhoz vezet a beteg állapotában. és a gondozópartner jelentett eredményeket.
1. cél
- Az amiloid PET megváltoztatja az orvos véleményét az AD valószínűségéről
- Az amiloid PET az esetek több mint 25%-ában megváltoztatja a vezető diagnózist
- Az amiloid PET növeli az orvos diagnosztikai bizalmát a vezető diagnózisban
- Az amiloid PET az ellátási gyakorlatok több mint 25%-át megváltoztatja a szkennelés előtti kezeléshez képest
- Az amiloid PET a gyógyszerkezelési lehetőségek több mint 25%-át fogja megváltoztatni
2. cél
- A gondozó partnerek jobban bíznak a diagnózisban a vizsgálat után, mint a vizsgálat előtt
- A gondozópartnerek elégedettebbek lesznek a multidiszciplináris kognitív szakcsoport értékelésével, mint a korábbi értékelés
- A gondozó partnerek elégedettebbek lesznek a multidiszciplináris kognitív speciális team-értékeléssel amiloid PET-tel, mint az amyloid PET nélkül végzett nem specialisták.
- Az ápolópartnerek az amiloid PET-et nem túl megterhelőnek tartják, ha az orvos hasznosnak találja a vizsgálatot
- Az amiloid PET-vizsgálattal szerzett tapasztalataik alapján a gondozó partnerek többsége továbbra is beleegyezne az amiloid PET-vizsgálat elvégzésére, ha azt a szakember kéri.
- A gondozó partnerek azt fogják tapasztalni, hogy az amiloid PET nem növelte a mellékhatások számát (szkennelési látogatás), mint a szokásos rutin klinikai látogatás (vizsgálat utáni vizit)
- A gondozó partnerek azt tapasztalják, hogy a diagnosztikai klinika látogatása (a szkennelés utáni vizit) nem okozott több mellékhatást, mint az első klinikai látogatás (vizsgálat előtti látogatás)
3. cél:
1. A radiológus / nukleáris medicina orvosának a szkennelések értelmezésének bizalma a kvantitatív elemzés hozzáadásával nő az önmagában végzett kvalitatív elemzéshez képest
Ez a tanulmány [18F]Flutemetamol-PET képalkotást használ az amiloid plakkok terhelésének felmérésére és számszerűsítésére enyhe kognitív károsodásban (MCI) vagy tisztázatlan etiológiájú demenciában szenvedő betegeknél a Diagnostic Statistical Manual-IV (DSM-IV) és/vagy a National National Park szerint. Institutes of Aging-Alzheimer's Association kritériumai, demenciával foglalkozó szakember által 24 hónapon belül ellenőrizve.
A vizsgálatban részt vevők [18F]Flutemetamol-PET vizsgálatait ezután a General Electric (GE) szoftveradatbázisok (NeuroMarQ) segítségével értékelik ki, amelyek egészséges kontroll egyénektől származó szkennelési adatokat tartalmaznak, hogy kiértékeljék az amiloid plakk terhelésben jelentkező rendellenességeket, amelyek eltérnek a várt értékektől. korosztályukban lévő személyek.
Tanulmány típusa
Megfigyelő
Beiratkozás (Tényleges)
41
Kapcsolatok és helyek
Ez a rész a vizsgálatot végzők elérhetőségeit, valamint a vizsgálat lefolytatásának helyére vonatkozó információkat tartalmazza.
Tanulmányi kapcsolat
- Név: Rorie DuPrey, M.S., PMP
- Telefonszám: 801-587-7888
- E-mail: rorie.duprey@hsc.utah.edu
Tanulmányozza a kapcsolattartók biztonsági mentését
- Név: Daniel Eike
- Telefonszám: 801-585-0925
- E-mail: daniel.eike@hsc.utah.edu
Tanulmányi helyek
-
-
Utah
-
Salt Lake City, Utah, Egyesült Államok, 84108-1225
- Center for Alzheimer's Care, Imaging & Research
-
-
Részvételi kritériumok
A kutatók olyan embereket keresnek, akik megfelelnek egy bizonyos leírásnak, az úgynevezett jogosultsági kritériumoknak. Néhány példa ezekre a kritériumokra a személy általános egészségi állapota vagy a korábbi kezelések.
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
45 év (Felnőtt, Idősebb felnőtt)
Egészséges önkénteseket fogad
Igen
Mintavételi módszer
Nem valószínűségi minta
Tanulmányi populáció
A vizsgálatban résztvevők: 45-90 éves felnőttek, akiknél a DSM-IV és/vagy a National Institutes of Aging-Alzheimer's Association kritériumai szerint igazolt MCI vagy demencia diagnózis, demencia specialista által 24 hónapon belül igazolva.
Leírás
Bevételi kritériumok:
- A betegeknek 45 és 90 év közöttieknek kell lenniük ahhoz, hogy részt vegyenek ebben a kutatásban.
- MCI vagy tisztázatlan etiológiájú demencia megerősített diagnózisa a DSM-IV és/vagy a National Institutes of Aging-Alzheimer's Association kritériumai szerint, demencia specialista által 24 hónapon belül igazolva.
Megfelel a megfelelő használati kritériumoknak (AUC)
- Objektíven megerősített kognitív károsodással igazolt kognitív panasz;
- A kognitív károsodás etiológiai oka bizonytalan egy demenciával foglalkozó szakember által végzett átfogó értékelést követően, beleértve az általános orvosi és neurológiai vizsgálatot, a mentális állapot vizsgálatát, beleértve a kognitív károsodás standard méréseit, a laboratóriumi vizsgálatokat és a strukturális idegképalkotást, az alábbiak szerint;
- Az Alzheimer-kór diagnosztikai szempont;
- Az amiloid PET-státusz ismerete várhatóan megváltoztatja a diagnózist és a kezelést.
- agy MRI és/vagy CT a felvételt megelőző 12 hónapon belül;
- Klinikai laboratóriumi értékelés a beiratkozást megelőző 12 hónapon belül: teljes vérkép (CBC), standard vérkémiai profil, pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH), B12-vitamin;
- A páciensnek bele kell egyeznie a klinikai és radiográfiai végpontok, valamint a vizsgálatok eredményeinek és egyéb laboratóriumi információknak a kutatási adatbázisba történő felvételéhez, amit a beleegyező nyilatkozat aláírásával igazol.
- A páciensnek legalább egy éve posztmenopauzában kell lennie, műtétileg sterilnek kell lennie, vagy a PET-vizsgálatot megelőző 24 órán belül elvégzett szérum terhességi teszttel igazolták, hogy nem terhes.
- Minden betegnek vagy törvényes gyámjának alá kell írnia egy írásos beleegyező nyilatkozatot és a HIPAA felhatalmazást az intézményi irányelveknek megfelelően.
Kizárási kritériumok:
- Olyan betegek, akiknél ismert allergiás vagy túlérzékenységi reakciók léptek fel a korábban alkalmazott radiofarmakonokra. Jelentős gyógyszer- vagy egyéb allergiában vagy autoimmun betegségben szenvedő betegek felvétele a vizsgáló belátása szerint lehetséges.
- Felnőtt betegek, akiknek monitorozott érzéstelenítésre van szükségük a PET-vizsgálathoz.
- Olyan betegek, akik túl klausztrofóbiások ahhoz, hogy PET-képalkotást végezzenek.
- Korábbi részvétel amiloid vakcinázási klinikai vizsgálatban a múltban vagy egy passzív amiloid vakcinázási vizsgálat befejezése a szűrést megelőző 6 hónapon belül.
- Normális kognitív képességű vagy kognitív tesztekkel nem igazolt szubjektív panaszokkal rendelkező betegek.
Az alany szkennelését a következő okok egyike miatt rendelték meg:
- A vizsgálatot kizárólag a családban előforduló demencia, az apolipoprotein E jelenléte vagy a feltételezett autoszomális mutációhordozók genotipizálása alapján rendelik el;
- Nem orvosi célból (például jogi, biztosítási fedezet vagy foglalkoztatási szűrés) rendelik a szkennelést.
- Jelenleg terhes
- Azok a betegek, akik nem akarják tudni a PET képalkotó vizsgálat eredményeit.
Tanulási terv
Ez a rész a vizsgálati terv részleteit tartalmazza, beleértve a vizsgálat megtervezését és a vizsgálat mérését.
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Megfigyelési modellek: Csak esetre
- Időperspektívák: Leendő
Kohorszok és beavatkozások
Csoport / Kohorsz |
Beavatkozás / kezelés |
|---|---|
|
Kvalifikált résztvevők
A demencia-szakértő által a [18F]Flutametamollal végzett amiloid PET-vizsgálatra utalt valamennyi résztvevő, aki megfelel a jogosultsági feltételeknek, vizuális és félkvantitatív szoftverrel támogatott szkennelési értelmezést kap, a gondozási partnerek teljes kérdőívei, valamint a szolgáltatók dokumentálják a diagnózist, a diagnosztikai megbízhatóságot és kezelési terv a szkennelés előtt és után.
|
amiloid PET képalkotás [18F] flutemetamollal, majd a diagnózis és kezelés módosítása
Más nevek:
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
A gondozási gyakorlatok aránya megváltozott az amiloid PET vizsgálat után
Időkeret: Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
A 13 gondozási gyakorlat %-a, amelyek különböznek az amiloid PET vizsgálat előtt és után
|
Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
A gyógyszerkezelési lehetőségek aránya megváltozott az amiloid PET után
Időkeret: Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
Az amyloid PET vizsgálat előtt és után eltérő gyógyszerkezelési lehetőségek %-a
|
Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
|
Az Alzheimer-kór (AD) diagnózisának százalékos valószínűségének változása amiloid PET-vizsgálat után
Időkeret: Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
Az amiloid PET vizsgálat előtt és után azonosított AD valószínűség százalékos eltérése
|
Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
|
A vezető diagnózis változásának aránya amiloid PET után
Időkeret: Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
A vezető diagnózisok %-a, amelyek különböznek az amiloid PET-vizsgálat előtt és után
|
Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
|
Változás az orvos vezető diagnózisba vetett bizalmában
Időkeret: Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
Az amiloid PET-vizsgálat előtti és utáni vezető diagnózisban az orvos bizalom 5 fokozatú skálájának különbsége
|
Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
|
Változás a gondozó partner diagnózisba vetett bizalmában az amiloid PET után
Időkeret: Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
Különbség a gondozási partnerek diagnózisba vetett bizalmának 5 fokozatú skálájában az amiloid PET vizsgálat előtt és után
|
Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
|
Változás a gondozópartner elégedettségében az amyloid PET utáni értékeléssel
Időkeret: Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
Különbség a gondozási partnerek elégedettségének 5 fokozatú skálájában a csapatgondozás előtt és az amiloid PET vizsgálat után
|
Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
|
Az amyloid PET utáni értékelés minőségének változása a gondozópartner értékelésében
Időkeret: Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
Különbség a gondozási partner minőségének 5 fokozatú skálájában a csapatgondozás előtt és az amiloid PET vizsgálat után
|
Látogasson el 1, 30 nappal a szkennelés előtt, és látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
|
Azon gondozási partnerek aránya, akik érdemesnek találják az amiloid PET vizsgálatot
Időkeret: Látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
Azon gondozó partnerek aránya, akik azt jelezték, hogy beleegyeznének az amiloid PET ismételt elvégzéséhez igen/nem/nem tudom skálán
|
Látogasson el 4, 90 nappal a szkennelés után
|
|
Megnövekedett viselkedési zavart mutató arány az amiloid szkennelés során
Időkeret: minden látogatásnál, látogatások1-4, 120 nap
|
Azon betegek %-a, akik különbséget mutattak a 44 pontos katasztrofális reakciós skálán az összes nem szkennelési vizit medián értéke és az amiloid PET vizsgálati vizit értéke között
|
minden látogatásnál, látogatások1-4, 120 nap
|
|
A diagnózis felállításakor fokozott viselkedési zavart mutató arány
Időkeret: 1. látogatás, 3. látogatás, 60 nap
|
Azon betegek %-a, akiknél a 44 pontos katasztrófa-reakció skála különbséget mutatott az 1. és 3. vizit között, amikor megismerte a vizsgálat eredményét
|
1. látogatás, 3. látogatás, 60 nap
|
|
Az amiloid PET-vizsgálatot követően betartott ajánlott gondozási gyakorlatok százalékos aránya
Időkeret: Látogasson el 4 90 nappal a szkennelés után
|
A gondozási partner által jelentett amiloid PET vizsgálat után javasolt gondozási gyakorlatok %-a
|
Látogasson el 4 90 nappal a szkennelés után
|
|
Az amiloid PET-vizsgálatot követően betartott ajánlott gyógyszerkezelés százalékos aránya
Időkeret: Látogasson el 4 90 nappal a szkennelés után
|
A gondozási partner által jelentett amiloid PET-vizsgálat után javasolt gyógyszerkezelési lehetőségek %-a
|
Látogasson el 4 90 nappal a szkennelés után
|
Egyéb eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
Változás az amiloid PET-felvételek értelmezésében szemikvantitatív képanalízissel
Időkeret: az amiloid PET vizsgálatot követő 30 napon belül
|
Különbség az amiloid szkennelési pozitivitás 5 pontos mérésében a kvalitatív és a szemikvantitatív képelemzés között
|
az amiloid PET vizsgálatot követő 30 napon belül
|
Együttműködők és nyomozók
Itt találhatja meg a tanulmányban érintett személyeket és szervezeteket.
Szponzor
Nyomozók
- Kutatásvezető: Norman L. Foster, M.D., Director: Center for Alzheimer's Care, Imaging & Research; Chief: Division of Cognitive Neurology; Senior Investigator: The Brain Institute; Professor: Dept. of Neurology University of Utah School of Medicine
- Kutatásvezető: John M. Hoffman, M.D., Professor of Radiology and Neurology Director of Nuclear Medicine; Director: Center for Quantitative Cancer Imaging Huntsman Cancer Institute University of Utah School of Medicine
Publikációk és hasznos linkek
A vizsgálattal kapcsolatos információk beviteléért felelős személy önkéntesen bocsátja rendelkezésre ezeket a kiadványokat. Ezek bármiről szólhatnak, ami a tanulmányhoz kapcsolódik.
Általános kiadványok
- Naylor MD, Karlawish JH, Arnold SE, Khachaturian AS, Khachaturian ZS, Lee VM, Baumgart M, Banerjee S, Beck C, Blennow K, Brookmeyer R, Brunden KR, Buckwalter KC, Comer M, Covinsky K, Feinberg LF, Frisoni G, Green C, Guimaraes RM, Gwyther LP, Hefti FF, Hutton M, Kawas C, Kent DM, Kuller L, Langa KM, Mahley RW, Maslow K, Masters CL, Meier DE, Neumann PJ, Paul SM, Petersen RC, Sager MA, Sano M, Schenk D, Soares H, Sperling RA, Stahl SM, van Deerlin V, Stern Y, Weir D, Wolk DA, Trojanowski JQ. Advancing Alzheimer's disease diagnosis, treatment, and care: recommendations from the Ware Invitational Summit. Alzheimers Dement. 2012 Sep;8(5):445-52. doi: 10.1016/j.jalz.2012.08.001.
- Albert MS, Blacker D. Mild cognitive impairment and dementia. Annu Rev Clin Psychol. 2006;2:379-88. doi: 10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144039.
- Mitchell AJ. The clinical significance of subjective memory complaints in the diagnosis of mild cognitive impairment and dementia: a meta-analysis. Int J Geriatr Psychiatry. 2008 Nov;23(11):1191-202. doi: 10.1002/gps.2053.
- Matsuda T, Takayama T, Tashiro M, Nakamura Y, Ohashi Y, Shimozuma K. Mild cognitive impairment after adjuvant chemotherapy in breast cancer patients--evaluation of appropriate research design and methodology to measure symptoms. Breast Cancer. 2005;12(4):279-87. doi: 10.2325/jbcs.12.279.
- Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol. 1999 Mar;56(3):303-8. doi: 10.1001/archneur.56.3.303. Erratum In: Arch Neurol 1999 Jun;56(6):760.
- Braak H, Braak E. Diagnostic criteria for neuropathologic assessment of Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 1997 Jul-Aug;18(4 Suppl):S85-8. doi: 10.1016/s0197-4580(97)00062-6.
- Selkoe DJ. Physiological production of the beta-amyloid protein and the mechanism of Alzheimer's disease. Trends Neurosci. 1993 Oct;16(10):403-9. doi: 10.1016/0166-2236(93)90008-a.
- Naslund J, Haroutunian V, Mohs R, Davis KL, Davies P, Greengard P, Buxbaum JD. Correlation between elevated levels of amyloid beta-peptide in the brain and cognitive decline. JAMA. 2000 Mar 22-29;283(12):1571-7. doi: 10.1001/jama.283.12.1571.
- Arendash GW, Gordon MN, Diamond DM, Austin LA, Hatcher JM, Jantzen P, DiCarlo G, Wilcock D, Morgan D. Behavioral assessment of Alzheimer's transgenic mice following long-term Abeta vaccination: task specificity and correlations between Abeta deposition and spatial memory. DNA Cell Biol. 2001 Nov;20(11):737-44. doi: 10.1089/10445490152717604.
- Mosconi L, McHugh PF. FDG- and amyloid-PET in Alzheimer's disease: is the whole greater than the sum of the parts? Q J Nucl Med Mol Imaging. 2011 Jun;55(3):250-64.
- Okello A, Koivunen J, Edison P, Archer HA, Turkheimer FE, Nagren K, Bullock R, Walker Z, Kennedy A, Fox NC, Rossor MN, Rinne JO, Brooks DJ. Conversion of amyloid positive and negative MCI to AD over 3 years: an 11C-PIB PET study. Neurology. 2009 Sep 8;73(10):754-60. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181b23564. Epub 2009 Jul 8.
- Resnick SM, Sojkova J, Zhou Y, An Y, Ye W, Holt DP, Dannals RF, Mathis CA, Klunk WE, Ferrucci L, Kraut MA, Wong DF. Longitudinal cognitive decline is associated with fibrillar amyloid-beta measured by [11C]PiB. Neurology. 2010 Mar 9;74(10):807-15. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181d3e3e9. Epub 2010 Feb 10.
- Wolk DA, Price JC, Saxton JA, Snitz BE, James JA, Lopez OL, Aizenstein HJ, Cohen AD, Weissfeld LA, Mathis CA, Klunk WE, De-Kosky ST. Amyloid imaging in mild cognitive impairment subtypes. Ann Neurol. 2009 May;65(5):557-68. doi: 10.1002/ana.21598. Erratum In: Ann Neurol. 2009 Jul;66(1):123. DeKoskym, Steven T [corrected to De-Kosky, Steven T].
- Jack CR Jr, Knopman DS, Jagust WJ, Shaw LM, Aisen PS, Weiner MW, Petersen RC, Trojanowski JQ. Hypothetical model of dynamic biomarkers of the Alzheimer's pathological cascade. Lancet Neurol. 2010 Jan;9(1):119-28. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70299-6.
- Rowe CC, Villemagne VL. Amyloid imaging with PET in early Alzheimer disease diagnosis. Med Clin North Am. 2013 May;97(3):377-98. doi: 10.1016/j.mcna.2012.12.017.
- Thal LJ, Kantarci K, Reiman EM, Klunk WE, Weiner MW, Zetterberg H, Galasko D, Pratico D, Griffin S, Schenk D, Siemers E. The role of biomarkers in clinical trials for Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2006 Jan-Mar;20(1):6-15. doi: 10.1097/01.wad.0000191420.61260.a8.
- Nichols L, Pike VW, Cai L, Innis RB. Imaging and in vivo quantitation of beta-amyloid: an exemplary biomarker for Alzheimer's disease? Biol Psychiatry. 2006 May 15;59(10):940-7. doi: 10.1016/j.biopsych.2005.12.004. Epub 2006 Feb 17.
- Yankner BA, Dawes LR, Fisher S, Villa-Komaroff L, Oster-Granite ML, Neve RL. Neurotoxicity of a fragment of the amyloid precursor associated with Alzheimer's disease. Science. 1989 Jul 28;245(4916):417-20. doi: 10.1126/science.2474201.
- Small GW, Kepe V, Ercoli LM, Siddarth P, Bookheimer SY, Miller KJ, Lavretsky H, Burggren AC, Cole GM, Vinters HV, Thompson PM, Huang SC, Satyamurthy N, Phelps ME, Barrio JR. PET of brain amyloid and tau in mild cognitive impairment. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2652-63. doi: 10.1056/NEJMoa054625.
- Mathis CA, Wang Y, Holt DP, Huang GF, Debnath ML, Klunk WE. Synthesis and evaluation of 11C-labeled 6-substituted 2-arylbenzothiazoles as amyloid imaging agents. J Med Chem. 2003 Jun 19;46(13):2740-54. doi: 10.1021/jm030026b.
- Verhoeff NP, Wilson AA, Takeshita S, Trop L, Hussey D, Singh K, Kung HF, Kung MP, Houle S. In-vivo imaging of Alzheimer disease beta-amyloid with [11C]SB-13 PET. Am J Geriatr Psychiatry. 2004 Nov-Dec;12(6):584-95. doi: 10.1176/appi.ajgp.12.6.584.
- Price JC, Klunk WE, Lopresti BJ, Lu X, Hoge JA, Ziolko SK, Holt DP, Meltzer CC, DeKosky ST, Mathis CA. Kinetic modeling of amyloid binding in humans using PET imaging and Pittsburgh Compound-B. J Cereb Blood Flow Metab. 2005 Nov;25(11):1528-47. doi: 10.1038/sj.jcbfm.9600146.
- Mintun MA. Utilizing advanced imaging and surrogate markers across the spectrum of Alzheimer's disease. CNS Spectr. 2005 Nov;10(11 Suppl 18):13-6. doi: 10.1017/s1092852900014188.
- Rabinovici GD, Furst AJ, O'Neil JP, Racine CA, Mormino EC, Baker SL, Chetty S, Patel P, Pagliaro TA, Klunk WE, Mathis CA, Rosen HJ, Miller BL, Jagust WJ. 11C-PIB PET imaging in Alzheimer disease and frontotemporal lobar degeneration. Neurology. 2007 Apr 10;68(15):1205-12. doi: 10.1212/01.wnl.0000259035.98480.ed.
- Koole M, Lewis DM, Buckley C, Nelissen N, Vandenbulcke M, Brooks DJ, Vandenberghe R, Van Laere K. Whole-body biodistribution and radiation dosimetry of 18F-GE067: a radioligand for in vivo brain amyloid imaging. J Nucl Med. 2009 May;50(5):818-22. doi: 10.2967/jnumed.108.060756. Epub 2009 Apr 16.
- Nelissen N, Van Laere K, Thurfjell L, Owenius R, Vandenbulcke M, Koole M, Bormans G, Brooks DJ, Vandenberghe R. Phase 1 study of the Pittsburgh compound B derivative 18F-flutemetamol in healthy volunteers and patients with probable Alzheimer disease. J Nucl Med. 2009 Aug;50(8):1251-9. doi: 10.2967/jnumed.109.063305. Epub 2009 Jul 17.
- Vandenberghe R, Van Laere K, Ivanoiu A, Salmon E, Bastin C, Triau E, Hasselbalch S, Law I, Andersen A, Korner A, Minthon L, Garraux G, Nelissen N, Bormans G, Buckley C, Owenius R, Thurfjell L, Farrar G, Brooks DJ. 18F-flutemetamol amyloid imaging in Alzheimer disease and mild cognitive impairment: a phase 2 trial. Ann Neurol. 2010 Sep;68(3):319-29. doi: 10.1002/ana.22068.
- Wolk DA, Grachev ID, Buckley C, Kazi H, Grady MS, Trojanowski JQ, Hamilton RH, Sherwin P, McLain R, Arnold SE. Association between in vivo fluorine 18-labeled flutemetamol amyloid positron emission tomography imaging and in vivo cerebral cortical histopathology. Arch Neurol. 2011 Nov;68(11):1398-403. doi: 10.1001/archneurol.2011.153. Epub 2011 Jul 11.
- Rinne JO, Wong DF, Wolk DA, Leinonen V, Arnold SE, Buckley C, Smith A, McLain R, Sherwin PF, Farrar G, Kailajarvi M, Grachev ID. [(18)F]Flutemetamol PET imaging and cortical biopsy histopathology for fibrillar amyloid beta detection in living subjects with normal pressure hydrocephalus: pooled analysis of four studies. Acta Neuropathol. 2012 Dec;124(6):833-45. doi: 10.1007/s00401-012-1051-z. Epub 2012 Oct 10.
- Thurfjell L, Lotjonen J, Lundqvist R, Koikkalainen J, Soininen H, Waldemar G, Brooks DJ, Vandenberghe R. Combination of biomarkers: PET [18F]flutemetamol imaging and structural MRI in dementia and mild cognitive impairment. Neurodegener Dis. 2012;10(1-4):246-9. doi: 10.1159/000335381. Epub 2012 Feb 1.
- Adamczuk K, De Weer AS, Nelissen N, Chen K, Sleegers K, Bettens K, Van Broeckhoven C, Vandenbulcke M, Thiyyagura P, Dupont P, Van Laere K, Reiman EM, Vandenberghe R. Polymorphism of brain derived neurotrophic factor influences beta amyloid load in cognitively intact apolipoprotein E epsilon4 carriers. Neuroimage Clin. 2013 Apr 11;2:512-20. doi: 10.1016/j.nicl.2013.04.001. eCollection 2013.
- Duara R, Loewenstein DA, Shen Q, Barker W, Potter E, Varon D, Heurlin K, Vandenberghe R, Buckley C. Amyloid positron emission tomography with (18)F-flutemetamol and structural magnetic resonance imaging in the classification of mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2013 May;9(3):295-301. doi: 10.1016/j.jalz.2012.01.006. Epub 2012 Nov 22.
- Duff K, Foster NL, Dennett K, Hammers DB, Zollinger LV, Christian PE, Butterfield RI, Beardmore BE, Wang AY, Morton KA, Hoffman JM. Amyloid deposition and cognition in older adults: the effects of premorbid intellect. Arch Clin Neuropsychol. 2013 Nov;28(7):665-71. doi: 10.1093/arclin/act047. Epub 2013 Jun 30.
- Leinonen V, Rinne JO, Virtanen KA, Eskola O, Rummukainen J, Huttunen J, von Und Zu Fraunberg M, Nerg O, Koivisto AM, Rinne J, Jaaskelainen JE, Buckley C, Smith A, Jones PA, Sherwin P, Farrar G, McLain R, Kailajarvi M, Heurling K, Grachev ID. Positron emission tomography with [18F]flutemetamol and [11C]PiB for in vivo detection of cerebral cortical amyloid in normal pressure hydrocephalus patients. Eur J Neurol. 2013 Jul;20(7):1043-52. doi: 10.1111/ene.12102. Epub 2013 Feb 11.
- Rinne JO, Frantzen J, Leinonen V, Lonnrot K, Laakso A, Virtanen KA, Solin O, Kotkansalo A, Koivisto A, Sajanti J, Karppinen A, Lehto H, Rummukainen J, Buckley C, Smith A, Jones PA, Sherwin P, Farrar G, McLain R, Kailajarvi M, Grachev ID. Prospective flutemetamol positron emission tomography and histopathology in normal pressure hydrocephalus. Neurodegener Dis. 2014;13(4):237-45. doi: 10.1159/000355256. Epub 2013 Nov 27.
- Wong DF, Moghekar AR, Rigamonti D, Brasic JR, Rousset O, Willis W, Buckley C, Smith A, Gok B, Sherwin P, Grachev ID. An in vivo evaluation of cerebral cortical amyloid with [18F]flutemetamol using positron emission tomography compared with parietal biopsy samples in living normal pressure hydrocephalus patients. Mol Imaging Biol. 2013 Apr;15(2):230-7. doi: 10.1007/s11307-012-0583-x.
- Hatashita S, Yamasaki H, Suzuki Y, Tanaka K, Wakebe D, Hayakawa H. [18F]Flutemetamol amyloid-beta PET imaging compared with [11C]PIB across the spectrum of Alzheimer's disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2014 Feb;41(2):290-300. doi: 10.1007/s00259-013-2564-y. Epub 2013 Oct 2.
- Pietrzak RH, Lim YY, Neumeister A, Ames D, Ellis KA, Harrington K, Lautenschlager NT, Restrepo C, Martins RN, Masters CL, Villemagne VL, Rowe CC, Maruff P; Australian Imaging, Biomarkers, and Lifestyle Research Group. Amyloid-beta, anxiety, and cognitive decline in preclinical Alzheimer disease: a multicenter, prospective cohort study. JAMA Psychiatry. 2015 Mar;72(3):284-91. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2014.2476.
- Senda M, Brooks DJ, Farrar G, Somer EJ, Paterson CL, Sasaki M, McParland BJ. The clinical safety, biodistribution and internal radiation dosimetry of flutemetamol ((1)(8)F) injection in healthy Japanese adult volunteers. Ann Nucl Med. 2015 Aug;29(7):627-35. doi: 10.1007/s12149-015-0986-2. Epub 2015 Jun 5.
- Curtis C, Gamez JE, Singh U, Sadowsky CH, Villena T, Sabbagh MN, Beach TG, Duara R, Fleisher AS, Frey KA, Walker Z, Hunjan A, Holmes C, Escovar YM, Vera CX, Agronin ME, Ross J, Bozoki A, Akinola M, Shi J, Vandenberghe R, Ikonomovic MD, Sherwin PF, Grachev ID, Farrar G, Smith AP, Buckley CJ, McLain R, Salloway S. Phase 3 trial of flutemetamol labeled with radioactive fluorine 18 imaging and neuritic plaque density. JAMA Neurol. 2015 Mar;72(3):287-94. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.4144.
- Kelloff GJ, Hoffman JM, Johnson B, Scher HI, Siegel BA, Cheng EY, Cheson BD, O'shaughnessy J, Guyton KZ, Mankoff DA, Shankar L, Larson SM, Sigman CC, Schilsky RL, Sullivan DC. Progress and promise of FDG-PET imaging for cancer patient management and oncologic drug development. Clin Cancer Res. 2005 Apr 15;11(8):2785-808. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-04-2626.
- Patlak CS, Blasberg RG, Fenstermacher JD. Graphical evaluation of blood-to-brain transfer constants from multiple-time uptake data. J Cereb Blood Flow Metab. 1983 Mar;3(1):1-7. doi: 10.1038/jcbfm.1983.1.
- Patlak CS, Blasberg RG. Graphical evaluation of blood-to-brain transfer constants from multiple-time uptake data. Generalizations. J Cereb Blood Flow Metab. 1985 Dec;5(4):584-90. doi: 10.1038/jcbfm.1985.87.
- Mintun MA, Larossa GN, Sheline YI, Dence CS, Lee SY, Mach RH, Klunk WE, Mathis CA, DeKosky ST, Morris JC. [11C]PIB in a nondemented population: potential antecedent marker of Alzheimer disease. Neurology. 2006 Aug 8;67(3):446-52. doi: 10.1212/01.wnl.0000228230.26044.a4.
- Vlassenko AG, Mintun MA, Xiong C, Sheline YI, Goate AM, Benzinger TL, Morris JC. Amyloid-beta plaque growth in cognitively normal adults: longitudinal [11C]Pittsburgh compound B data. Ann Neurol. 2011 Nov;70(5):857-61. doi: 10.1002/ana.22608.
- Rowe CC, Ellis KA, Rimajova M, Bourgeat P, Pike KE, Jones G, Fripp J, Tochon-Danguy H, Morandeau L, O'Keefe G, Price R, Raniga P, Robins P, Acosta O, Lenzo N, Szoeke C, Salvado O, Head R, Martins R, Masters CL, Ames D, Villemagne VL. Amyloid imaging results from the Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle (AIBL) study of aging. Neurobiol Aging. 2010 Aug;31(8):1275-83. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2010.04.007. Epub 2010 May 15.
- Fleisher AS, Chen K, Liu X, Roontiva A, Thiyyagura P, Ayutyanont N, Joshi AD, Clark CM, Mintun MA, Pontecorvo MJ, Doraiswamy PM, Johnson KA, Skovronsky DM, Reiman EM. Using positron emission tomography and florbetapir F18 to image cortical amyloid in patients with mild cognitive impairment or dementia due to Alzheimer disease. Arch Neurol. 2011 Nov;68(11):1404-11. doi: 10.1001/archneurol.2011.150. Epub 2011 Jul 11.
- Chetelat G, La Joie R, Villain N, Perrotin A, de La Sayette V, Eustache F, Vandenberghe R. Amyloid imaging in cognitively normal individuals, at-risk populations and preclinical Alzheimer's disease. Neuroimage Clin. 2013 Mar 5;2:356-65. doi: 10.1016/j.nicl.2013.02.006. eCollection 2013.
- Lundqvist R, Lilja J, Thomas BA, Lotjonen J, Villemagne VL, Rowe CC, Thurfjell L. Implementation and validation of an adaptive template registration method for 18F-flutemetamol imaging data. J Nucl Med. 2013 Aug;54(8):1472-8. doi: 10.2967/jnumed.112.115006. Epub 2013 Jun 5.
- Thal D, Beach TG, Zanette M, Heurling K, Buckley C, Smith A. [18F] Flutemetamol amyloid PET in Symptomatic Alzheimer's Disease (AD) and Pathologically Preclinical AD (P-Read) in Comparison to Non-AD Controls: Impact of Cerebral Amyloid Angiopathy. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P130.
- Rowe CC, Dore V, Bourgeat P, et al. Higher AB Burden in Healthy APOE-E4 Carriers is Associated with Subjective Memory Complaints: Results from the Flutemetamol and PIB AIPL Cohorts. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P186-P187.
- Adamczuk K, Schaeverbeke J, Nelissen N, et al. Comparison between semiquantitative measures and reader concordance of amyloid load based on 18F-flutemetamol versus 11C-PIB in cognitively intact older adults. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P143.
- Leinonen V, Rinne JO, Wong DF, Wolk DA, Trojanowski JQ, Sherwin PF, Smith A, Heurling K, Su M, Grachev ID. Diagnostic effectiveness of quantitative [(1)(8)F]flutemetamol PET imaging for detection of fibrillar amyloid beta using cortical biopsy histopathology as the standard of truth in subjects with idiopathic normal pressure hydrocephalus. Acta Neuropathol Commun. 2014 Apr 22;2:46. doi: 10.1186/2051-5960-2-46.
- Heurling K, Miki T, Shimada H, et al. Blinded Visual Evaluation and Quantitative SUVR Threshold Classification of [18F]Flutemetamol PET Images in Japanese SUBJECTS. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P15.
- Wolk DA, Duara R, Sadowsky C. [18F]Flutemetamol Amyloid PET Imaging: Outcome of a Phase III Study in Subjects with Amnestic Mild Cognitive Impairment after a 3-Year Follow-Up. Alzheimer's & Dementia. 2014;4(10):P898.
- Hanseeuw B, Dricot L, Grandin C, Lhommel R, Quenon L, Ivanoiu A. Regional Brain Metabolism and Cortical Thickness in F18-Flutemetamol Amyloid-Positive Versus-Negative Mild Cognitve Impariment Patients. Alzheimer's & Dementia. 2014;10(4):P167-P168.
- Schaeverbeke J, Adamczuk K, Bruffaerts R, et al. Comparison of 18F-Flutemetamol Uptake and CSF Measurements in Cognitively Intact Older Individuals. Alzheimer's & Dementia. 2014;4(10):P144.
- AAPM Report No. 96: The Measurement, Reporting, and Management of Radiation Dose in CT. Report of AAPM Task Group 23 of the Diagnostic Imaging Council CT Committee. College Park, MD: American Association of Physicists in Medicine; 2008.
Hasznos linkek
Tanulmányi rekorddátumok
Ezek a dátumok nyomon követik a ClinicalTrials.gov webhelyre benyújtott vizsgálati rekordok és összefoglaló eredmények benyújtásának folyamatát. A vizsgálati feljegyzéseket és a jelentett eredményeket a Nemzeti Orvostudományi Könyvtár (NLM) felülvizsgálja, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelelnek-e az adott minőség-ellenőrzési szabványoknak, mielőtt közzéteszik őket a nyilvános weboldalon.
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Tényleges)
2016. június 1.
Elsődleges befejezés (Tényleges)
2018. június 1.
A tanulmány befejezése (Tényleges)
2022. szeptember 1.
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
2016. május 6.
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2016. május 17.
Első közzététel (Becslés)
2016. május 20.
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
2023. április 24.
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2023. április 20.
Utolsó ellenőrzés
2020. január 1.
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- 00084919
Terv az egyéni résztvevői adatokhoz (IPD)
Tervezi megosztani az egyéni résztvevői adatokat (IPD)?
ELDÖNTETLEN
Gyógyszer- és eszközinformációk, tanulmányi dokumentumok
Egy amerikai FDA által szabályozott gyógyszerkészítményt tanulmányoz
Nem
Egy amerikai FDA által szabályozott eszközterméket tanulmányoz
Nem
az Egyesült Államokban gyártott és onnan exportált termék
Nem
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .
Klinikai vizsgálatok a [18F]Flutemetamol
-
University Hospital, BordeauxGE Healthcare; Avid Radiopharmaceuticals; Fondation Plan AlzheimerBefejezveAlzheimer-kór (AD) és a kapcsolódó betegségekFranciaország
-
GE HealthcareQuintiles, Inc.; Medpace, Inc.; i3 Statprobe; i3 ResearchBefejezveEnyhe kognitív károsodás | Alzheimer kórEgyesült Államok
-
Barcelonabeta Brain Research Center, Pasqual Maragall...Hospital Clinic of Barcelona; General ElectricAktív, nem toborzóAlzheimer kórSpanyolország
-
University of UtahBefejezveAlzheimer kórEgyesült Államok
-
GE Healthcarei3 StatprobeBefejezveNormál nyomású HydrocephalusEgyesült Államok
-
GE HealthcareBefejezveEgészséges | Enyhe kognitív károsodás | Alzheimer kór
-
Yale UniversityPfizerToborzásCardiomyopathiák, elsődlegesEgyesült Államok
-
University of UtahNational Institutes of Health (NIH)BefejezveAlzheimer-kór | Enyhe kognitív károsodásEgyesült Államok
-
GE HealthcareCovance; i3 StatprobeBefejezveAgyi fibrillárab szintekEgyesült Államok
-
University of UtahAktív, nem toborzóMellrákEgyesült Államok