D-vitamiiniin liittyvät geenit ja aineenvaihduntahäiriöt
maanantai 11. syyskuuta 2017 päivittänyt: May Ahmad Baydoun, National Institute on Aging (NIA)
D-vitamiinireseptori- ja megaliinigeenipolymorfismit ja niiden yhteys liikalihavuuteen, keskuslihavuuden ja metaboliseen oireyhtymään
Aineenvaihduntahäiriöiden ja D-vitamiinireseptorin (VDR) ja MEGALIN (tai LRP2) geenipolymorfismien välinen yhteys on edelleen epäselvä erityisesti afroamerikkalaisten aikuisten keskuudessa. Yhden nukleotidin polymorfismien (SNP:t) assosiaatiot VDR:lle [rs1544410(BsmI:G/A), rs7975232(ApaI:A/C), rs731236(TaqI:G/A)] ja MEGALINille [rs3755166:G/A2,52:0755 C/T, rs2228171:C/T]-geenejä, joilla oli sattumanvaraisia ja yleisiä aineenvaihduntahäiriöitä, mukaan lukien liikalihavuus, keskuslihavuus ja metabolinen oireyhtymä (MetS), arvioitiin.
1 024 afroamerikkalaisesta, jotka osallistuivat Terveen ikääntymisen monimuotoisuuden naapurustossa koko elinkaaren aikana (HANDLS, Baltimore, MD, 2004–2013) -tutkimukseen, valittiin 539 henkilöä, joilla oli täydelliset geneettiset tiedot sekä yhteismuuttujat, jotka oli valittu aineenvaihdunnan tuloksista kahdessa vaiheessa. peräkkäiset tutkimukset (käynnit 1 ja 2) keskimääräisellä seuranta-ajalla 4,64±0,93 vuotta. Haplotyyppianalyysit (HAP) tuottivat polymorfismiryhmiä, jotka liittyivät sattuviin ja yleisiin aineenvaihduntahäiriöihin.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Yksityiskohtainen kuvaus
Lihavuus, erityisesti sentraalinen rasvaisuus, on metabolisen oireyhtymän (MetS) avaintekijä, johon liittyy hyperglykemia, kohonnut verenpaine, alempi HDL-kolesteroli ja hypertriglyseridemia. (Ford, et al., 2003, Grundy, 1999)_ENREF_4 MetS lisää tyypin 2 diabeteksen (T2D) riski on 1,7-kertainen ja sydän- ja verisuonisairauksien riski 5-kertainen. (Alberti,
et al., 2009,Ford, et ai., 2003,Galassi, et ai., 2006) MetS on perinnöllinen ja polygeeninen. (Maes,
et al., 1997) Geneettinen vaihtelu vaikuttaa 16-85 %:iin kehon massaindeksin (BMI) muutoksista (Yang et al., 2007) ja 37-81 %:iin vyötärön ympärysmitassa (WC) (esim. (Ochs- Balcom et ai., 2011)).
MetS on suuri kansanterveysongelma, joka lisää kaikista syistä kuolleisuutta, vammaisuutta ja terveydenhuoltokustannuksia. (Appels)
ja Vandenbroucke, 2006,Bender, et ai., 2006,Colditz, 1999,Doig, 2004,Ferrucci ja Alley, 2007,Hill, et ai., 2004,Solomon ja Manson, 1997,Stevens,W90di,900, 2004. ) Liikalihavuus liittyy D-vitamiinin puutteen etiologiaan.
Seerumin 25-hydroksi-D-vitamiinin [25(OH)D] pitoisuus korreloi käänteisesti rasvaisuuden kanssa. (Beydoun,
et al., 2010,Dorjgochoo, et al., 2012) D3-vitamiinilla voi päinvastoin olla rooli liikalihavuudessa moduloimalla solunsisäistä kalsiumin homeostaasia, koska korkeampi solunsisäinen kalsium laukaisee lipogeneesin ja suppressoi lipolyysiä. (Zemel,
2003) Monet elimet ekspressoivat D-vitamiinireseptoria (VDR), joka on osa ydinhormonireseptorien superperhettä.
VDR-1,25(OH)2D3-kompleksi moduloi D-vitamiiniin reagoivien geenien transkriptiota (Kato, 2000) ja vaikuttaa rasvasolujen erilaistumiseen sekä in vitro että in vivo. (Puu,
2008) Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että VDR-geenipolymorfismit liittyvät rasvaisuuteen ja siihen liittyviin aineenvaihduntahäiriöihin. (Filus,
et al., 2008, Grundberg, et ai., 2004, Gu, et ai., 2009, Ochs-Balcom, et ai., 2011, Oh ja Barrett-Connor, 2002, Ortlepp, et ai., 2001, Ortlepp, et al., 2003,Speer, et al., 2001,Ye, et al., 2001) Kuitenkin tutkimuksissa, jotka tarkastelivat erityisesti rasvaisuuden tuloksia, oli joko pieni otoskoko (<400) (esim. (Filus, et al., 2008, Grundberg, et al., 2004, Speer, et ai., 2001)) tai ne oli rajoitettu yhteen sukupuoleen (esim.
(Grundberg, et al., 2004, Ochs-Balcom, et al., 2011)), mutta vielä tärkeämpää oli, että kaikki poikkileikkaus- tai tapausohjaus oli suunniteltu. (Filus,
et al., 2008, Grundberg, et ai., 2004, Gu, et ai., 2009, Ochs-Balcom, et ai., 2011, Oh ja Barrett-Connor, 2002, Ortlepp, et ai., 2001, Ortlepp, et al., 2003,Speer, et ai., 2001,Ye, et ai., 2001) MEGALIN (alias matalatiheyksinen lipoproteiinireseptoriin liittyvä proteiini-2 [LRP-2]) on endosyyttinen D-vitamiinia sitova proteiini reseptori, joka mahdollistaa D-vitamiinin pääsyn soluihin ja jonka ilmentymistä säätelevät suoraan sekä D-vitamiini (Gressner, et al., 2008)) että A-vitamiini. (Liu et al., 1998) MEGALIN voi vaikuttaa liikalihavuuteen välittämällä leptiinin kuljetusta veri-aivoesteen ja säätelemällä leptiinisignalointia (Dietrich, et al., 2008) tai helpottamalla sen esiastehormonin tyroglobuliinin transsytoosia (Lisi,
et al., 2005) Leptiini ja kilpirauhashormonit yhdessä vaikuttavat rasvaisuuteen säätelemällä energian aineenvaihduntaa. (Beydoun,
et al., 2011) MEGALINilla, joka toimii myös sukupuolihormonia sitovan globuliinin (SHBG) reseptorina, voi olla rooli estrogeenin, D-vitamiinin ja solunsisäisen kalsiumin välisessä vuorovaikutuksessa rasvasoluissa, mikä johtaa MEGALIN-polymorfismien sukupuolispesifisiin liikalihavuuteen. fenotyypit. (Ding,
et al., 2008) Tässä tutkimuksessa oletetaan, että valituilla polymorfismeilla VDR- ja MEGALIN-geeneissä on sukupuolispesifisiä assosiaatioita useiden keskeisten aineenvaihduntahäiriöiden kanssa pitkittäistutkimuksessa afroamerikkalaisilla kaupunkiaikuisilla.
Opintotyyppi
Havainnollistava
Ilmoittautuminen (Todellinen)
1021
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
30 vuotta - 64 vuotta (Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Joo
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Näytteenottomenetelmä
Todennäköisyysnäyte
Tutkimusväestö
3 720:sta lähtötilanteen osallistujasta (keskiarvo ±SD-ikä(y) 48,3±9,4,
45,3 % miehistä ja 59,1 % afroamerikkalaisista), geneettisiä tietoja oli saatavilla 1 024 afroamerikkalaisesta osallistujasta.
Epätäydelliset kovariaattitiedot vähensivät otoksen arvoon n = 769, kun taas ylimääräiset poissulkemiset johtivat otoskoon vaihteluvälille 574–598 osallistujaa, joista 539:llä oli täydelliset tiedot kaikista lähtötilanteen ja seurannan tulosmittauksista (analyysin poikkileikkausosa).
Pitkittäisanalyysissä kullekin tulokselle valittiin lähtötilanteessa aineenvaihduntahäiriöttömät osallistujat.
Otoskoot vaihtelivat välillä n=246 (keskilihavuudesta vapaa) n=466:een (hyperglykemiaton).
MetS-vapaita yksilöitä oli n = 294 lähtötasolla (kuvio 1).
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- 3 720 lähtötason osallistujaa (keskiarvo ±SD ikä(y) 48,3 ± 9,4, 45,3 % miehiä ja 59,1 % afroamerikkalaisia),
- Geneettisiä tietoja oli saatavilla 1 024 afroamerikkalaisesta osallistujasta.
- Epätäydelliset kovariaattitiedot vähensivät otoksen arvoon n = 769, kun taas ylimääräiset poissulkemiset johtivat otoskoon vaihteluvälille 574–598 osallistujaa, joista 539:llä oli täydelliset tiedot kaikista lähtötilanteen ja seurannan tulosmittauksista (analyysin poikkileikkausosa).
- Pitkittäisanalyysissä kullekin tulokselle valittiin lähtötilanteessa aineenvaihduntahäiriöttömät osallistujat. Otoskoot vaihtelivat välillä n=246 (keskilihavuudesta vapaa) n=466:een (hyperglykemiaton).
- Lähtötasolla oli n = 294 MetS-vapaata henkilöä.
Poissulkemiskriteerit:
- Valkoiset HANDLSissa, koska heillä ei ollut kerätty geneettisiä tietoja.
- Kaikki afroamerikkalaiset HANDLSissa ilman geneettistä dataa.
- Kaikki afrikkalaisamerikkalaiset HANDLSissa, joilla on kerätty geneettisiä tietoja ja joilla oli epätäydellisiä tietoja keskeisistä tulosmuuttujista ja/tai kiinnostavista peruskovariaateista.
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Lihavuus
Aikaikkuna: 2004-2013
|
Lihavuus määriteltiin BMI:ksi ≥ 30 kg/m2.
|
2004-2013
|
|
Keski-lihavuus
Aikaikkuna: 2004-2013
|
Keskipainoinen liikalihavuus määritettiin vyötärön ympärysmitan (WC) perusteella, joka on ≥ 102 cm tai 40 tuumaa (miehet), ≥ 88 cm tai 35 tuumaa (naiset)
|
2004-2013
|
|
Metabolinen oireyhtymä
Aikaikkuna: 2004-2013
|
Osallistujat, joiden seulonna oli positiivinen vähintään kolmessa viidestä sairaudesta ((1) keskuslihavuus (katso edellä); (2) dyslipidemia: TAG≥1,695
mmol/l (150 mg/dl); (3) dyslipidemia: HDL-C < 40 mg/dl (mies), < 50 mg/dl (nainen); (4) verenpaine > 130/85 mmHg; (5) paastoplasman glukoosi ≥ 6,1 mmol/L (110 mg/dl).(39))
luokiteltiin MetS-positiivisiksi (2) Samoin aineenvaihduntatulosten jatkuvat vuotuiset muutosnopeudet (Δ) otettiin huomioon, erityisesti aineenvaihduntahäiriöiden lukumäärä (MetD), BMI, WC, SBP, DBP, TAG, HDL-C ja glukoosi .
Binääritapahtumien seurauksia olivat liikalihavuus, keskuslihavuus, MetS ja muut aineenvaihduntahäiriöt (esim.
verenpainetauti, dyslipidemia-TAG, dyslipidemia-HDL ja hyperglykemia).
|
2004-2013
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Tutkijat
- Päätutkija: Alan B Zonderman, PhD, National Institute on Aging (NIA)
- Päätutkija: Michele K Evans, MD, National Institute on Aging (NIA)
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart JC, James WP, Loria CM, Smith SC Jr; International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; Hational Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; International Association for the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 2009 Oct 20;120(16):1640-5. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644. Epub 2009 Oct 5.
- Colditz GA. Economic costs of obesity and inactivity. Med Sci Sports Exerc. 1999 Nov;31(11 Suppl):S663-7. doi: 10.1097/00005768-199911001-00026.
- Ford ES, Mokdad AH, Giles WH, Brown DW. The metabolic syndrome and antioxidant concentrations: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Diabetes. 2003 Sep;52(9):2346-52. doi: 10.2337/diabetes.52.9.2346.
- Grundy SM. Hypertriglyceridemia, insulin resistance, and the metabolic syndrome. Am J Cardiol. 1999 May 13;83(9B):25F-29F. doi: 10.1016/s0002-9149(99)00211-8.
- Galassi A, Reynolds K, He J. Metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis. Am J Med. 2006 Oct;119(10):812-9. doi: 10.1016/j.amjmed.2006.02.031.
- Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. Genetic and environmental factors in relative body weight and human adiposity. Behav Genet. 1997 Jul;27(4):325-51. doi: 10.1023/a:1025635913927.
- Yang W, Kelly T, He J. Genetic epidemiology of obesity. Epidemiol Rev. 2007;29:49-61. doi: 10.1093/epirev/mxm004. Epub 2007 Jun 12.
- Ochs-Balcom HM, Chennamaneni R, Millen AE, Shields PG, Marian C, Trevisan M, Freudenheim JL. Vitamin D receptor gene polymorphisms are associated with adiposity phenotypes. Am J Clin Nutr. 2011 Jan;93(1):5-10. doi: 10.3945/ajcn.2010.29986. Epub 2010 Nov 3.
- Appels CW, Vandenbroucke JP. Overweight, obesity, and mortality. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2699; author reply 2700-1. doi: 10.1056/NEJMc062590. No abstract available.
- Bender R, Zeeb H, Schwarz M, Jockel KH, Berger M. Causes of death in obesity: relevant increase in cardiovascular but not in all-cancer mortality. J Clin Epidemiol. 2006 Oct;59(10):1064-71. doi: 10.1016/j.jclinepi.2006.01.006. Epub 2006 May 30.
- Doig GS. Obesity-related excess mortality: What should we do now? Crit Care Med. 2004 Apr;32(4):1084-5. doi: 10.1097/01.ccm.0000119934.01548.af. No abstract available.
- Ferrucci L, Alley D. Obesity, disability, and mortality: a puzzling link. Arch Intern Med. 2007 Apr 23;167(8):750-1. doi: 10.1001/archinte.167.8.750. No abstract available.
- Solomon CG, Manson JE. Obesity and mortality: a review of the epidemiologic data. Am J Clin Nutr. 1997 Oct;66(4 Suppl):1044S-1050S. doi: 10.1093/ajcn/66.4.1044S.
- Stevens J. Obesity and mortality in African-Americans. Nutr Rev. 2000 Nov;58(11):346-53. doi: 10.1111/j.1753-4887.2000.tb01832.x.
- Hill JO, Sallis JF, Peters JC. Economic analysis of eating and physical activity: a next step for research and policy change. Am J Prev Med. 2004 Oct;27(3 Suppl):111-6. doi: 10.1016/j.amepre.2004.06.010.
- Wolf AM, Colditz GA. Current estimates of the economic cost of obesity in the United States. Obes Res. 1998 Mar;6(2):97-106. doi: 10.1002/j.1550-8528.1998.tb00322.x.
- Beydoun MA, Boueiz A, Shroff MR, Beydoun HA, Wang Y, Zonderman AB. Associations among 25-hydroxyvitamin D, diet quality, and metabolic disturbance differ by adiposity in adults in the United States. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Aug;95(8):3814-27. doi: 10.1210/jc.2010-0410. Epub 2010 May 12.
- Dorjgochoo T, Shi J, Gao YT, Long J, Delahanty R, Xiang YB, Cai Q, Shu XO. Genetic variants in vitamin D metabolism-related genes and body mass index: analysis of genome-wide scan data of approximately 7000 Chinese women. Int J Obes (Lond). 2012 Sep;36(9):1252-5. doi: 10.1038/ijo.2011.246. Epub 2011 Dec 13.
- Zemel MB. Role of dietary calcium and dairy products in modulating adiposity. Lipids. 2003 Feb;38(2):139-46. doi: 10.1007/s11745-003-1044-6.
- Kato S. The function of vitamin D receptor in vitamin D action. J Biochem. 2000 May;127(5):717-22. doi: 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022662.
- Wood RJ. Vitamin D and adipogenesis: new molecular insights. Nutr Rev. 2008 Jan;66(1):40-6. doi: 10.1111/j.1753-4887.2007.00004.x.
- Grundberg E, Brandstrom H, Ribom EL, Ljunggren O, Mallmin H, Kindmark A. Genetic variation in the human vitamin D receptor is associated with muscle strength, fat mass and body weight in Swedish women. Eur J Endocrinol. 2004 Mar;150(3):323-8. doi: 10.1530/eje.0.1500323.
- Filus A, Trzmiel A, Kuliczkowska-Plaksej J, Tworowska U, Jedrzejuk D, Milewicz A, Medras M. Relationship between vitamin D receptor BsmI and FokI polymorphisms and anthropometric and biochemical parameters describing metabolic syndrome. Aging Male. 2008 Sep;11(3):134-9. doi: 10.1080/13685530802273426.
- Oh JY, Barrett-Connor E. Association between vitamin D receptor polymorphism and type 2 diabetes or metabolic syndrome in community-dwelling older adults: the Rancho Bernardo Study. Metabolism. 2002 Mar;51(3):356-9. doi: 10.1053/meta.2002.29969.
- Ortlepp JR, Lauscher J, Hoffmann R, Hanrath P, Joost HG. The vitamin D receptor gene variant is associated with the prevalence of type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease. Diabet Med. 2001 Oct;18(10):842-5. doi: 10.1046/j.1464-5491.2001.00585.x.
- Ortlepp JR, Metrikat J, Albrecht M, von Korff A, Hanrath P, Hoffmann R. The vitamin D receptor gene variant and physical activity predicts fasting glucose levels in healthy young men. Diabet Med. 2003 Jun;20(6):451-4. doi: 10.1046/j.1464-5491.2003.00971.x.
- Speer G, Cseh K, Winkler G, Vargha P, Braun E, Takacs I, Lakatos P. Vitamin D and estrogen receptor gene polymorphisms in type 2 diabetes mellitus and in android type obesity. Eur J Endocrinol. 2001 Apr;144(4):385-9. doi: 10.1530/eje.0.1440385.
- Ye WZ, Reis AF, Dubois-Laforgue D, Bellanne-Chantelot C, Timsit J, Velho G. Vitamin D receptor gene polymorphisms are associated with obesity in type 2 diabetic subjects with early age of onset. Eur J Endocrinol. 2001 Aug;145(2):181-6. doi: 10.1530/eje.0.1450181.
- Gu JM, Xiao WJ, He JW, Zhang H, Hu WW, Hu YQ, Li M, Liu YJ, Fu WZ, Yu JB, Gao G, Yue H, Ke YH, Zhang ZL. Association between VDR and ESR1 gene polymorphisms with bone and obesity phenotypes in Chinese male nuclear families. Acta Pharmacol Sin. 2009 Dec;30(12):1634-42. doi: 10.1038/aps.2009.169.
- Gressner OA, Lahme B, Gressner AM. Gc-globulin (vitamin D binding protein) is synthesized and secreted by hepatocytes and internalized by hepatic stellate cells through Ca(2+)-dependent interaction with the megalin/gp330 receptor. Clin Chim Acta. 2008 Apr;390(1-2):28-37. doi: 10.1016/j.cca.2007.12.011. Epub 2007 Dec 23.
- Liu W, Yu WR, Carling T, Juhlin C, Rastad J, Ridefelt P, Akerstrom G, Hellman P. Regulation of gp330/megalin expression by vitamins A and D. Eur J Clin Invest. 1998 Feb;28(2):100-7. doi: 10.1046/j.1365-2362.1998.00253.x.
- Dietrich MO, Spuch C, Antequera D, Rodal I, de Yebenes JG, Molina JA, Bermejo F, Carro E. Megalin mediates the transport of leptin across the blood-CSF barrier. Neurobiol Aging. 2008 Jun;29(6):902-12. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2007.01.008. Epub 2007 Feb 26.
- Lisi S, Segnani C, Mattii L, Botta R, Marcocci C, Dolfi A, McCluskey RT, Pinchera A, Bernardini N, Marino M. Thyroid dysfunction in megalin deficient mice. Mol Cell Endocrinol. 2005 May 31;236(1-2):43-7. doi: 10.1016/j.mce.2005.03.009.
- Beydoun MA, Beydoun HA, Shroff MR, Kitner-Triolo MH, Zonderman AB. Serum leptin, thyroxine and thyroid-stimulating hormone levels interact to affect cognitive function among US adults: evidence from a large representative survey. Neurobiol Aging. 2012 Aug;33(8):1730-43. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2011.05.008. Epub 2011 Jul 16.
- Ding EL, Mehta S, Fawzi WW, Giovannucci EL. Interaction of estrogen therapy with calcium and vitamin D supplementation on colorectal cancer risk: reanalysis of Women's Health Initiative randomized trial. Int J Cancer. 2008 Apr 15;122(8):1690-4. doi: 10.1002/ijc.23311.
Hyödyllisiä linkkejä
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Keskiviikko 18. elokuuta 2004
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Sunnuntai 7. heinäkuuta 2013
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Sunnuntai 7. heinäkuuta 2013
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Perjantai 8. syyskuuta 2017
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 11. syyskuuta 2017
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Tiistai 12. syyskuuta 2017
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Tiistai 12. syyskuuta 2017
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 11. syyskuuta 2017
Viimeksi vahvistettu
Perjantai 1. syyskuuta 2017
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- NIA
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
EI
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .