Diltiaseemin teho verenpaineen hallintaan synnytysvaiheessa olevilla potilailla, joilla on vaikea preeklampsia

Sekä preeklampsia että eklampsia ovat tärkeitä terveysongelmia, ja ne ovat tärkeä äitien kuoleman syy maailmassa. Vaikka näitä kahta raskauteen liittyvää häiriötä on tutkittu laajasti, niiden syytä ei tunneta. Patofysiologiseen mekanismiin kuuluu äidin istukan verenvirtauksen heikkeneminen raskausviikolla 20, jolloin perifeerinen verisuonivastus lisääntyy, mikä tapahtuu pääasiassa munuaisissa, maksassa ja aivoissa.

Nifedipiiniä on käytetty valinnanvaraisena lääkkeenä kohonneen verenpaineen hoitoon synnytyksen aikana yli 25 vuoden ajan. On kuitenkin olemassa useita tutkimuksia, jotka raportoivat järkevälle väestölle tämän lääkkeen käytön aiheuttamista vakavista haittavaikutuksista, kuten aivoiskemiasta, sydänlihasiskemiasta tai takykardiasta, sekä hyper- ja hypotensiojaksoista. Tästä syystä tähän tapaukseen on löydettävä hoitovaihtoehtoja.

Diltiatseemi on vaihtoehtoinen kalsiumantagonisti, joka on 1000 kertaa heikompi kuin nifedipiini, jolla on ominaisuus selektiivisesti laajentaa verisuonia valtimoissa.

Kirjallisuudessa ei ole raportteja, ei satunnaistettuja kliinisiä tutkimuksia, jotka osoittaisivat diltiatseemin tehokkuuden verenpaineen hallintaan synnytyksen jälkeen potilailla, joilla on vaikea preeklampsia.

Tämän tutkimuksen tavoitteena on arvioida, parantaako diltiatseemi verenpaineparametreja varhaislapsivuodepotilailla, joilla on vaikea preeklampsia.

Tutkijalle, joka ei ollut mukana tutkimuksessa, tehtiin satunnaistaminen satunnaislukutaulukon ja keskitetyn allokoinnin avulla. Kaikki osallistujat ja tutkimushenkilöstö olivat sokeita lääkitystilalle. Potilaat jaettiin satunnaisesti toiseen kahdesta hoitoryhmästä: ryhmälle yksi annettiin 60 mg diltiatseemia (taulukot), kun taas ryhmälle kaksi (kontrolli) annettiin 10 mg nifedipiiniä (kapseli). Molemmat lääkkeet annettiin suun kautta 8 tunnin välein. Systolinen, diastolinen ja keskimääräinen verenpaine ja syke kirjattiin ja analysoitiin lähtötasolla ja 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 ja 48 tunnin kuluttua.

Foley-katetri asetettiin mittaamaan virtsan erittymistä. Toisaalta kaikkien potilaiden verenpainetta rekisteröitiin jatkuvasti käyttämällä monitoria (DASH 4000 Dinamar, US), joka antoi systolisen, diastolisen ja keskimääräisen verenpaineen lukeman keskuslaskimokatetrin kautta. Rekisteri otettiin 48 tunnin havaintojakson aikana, jotta verenpaine pysyy 120/70 ja 160/110 mmHg välillä; joko määrittää hypotensio (joka määritellään paineen perusteella, jossa kliinisiä muutoksia esiintyy) tai hypertensiotapahtumat.

Otoksen koko laskettiin kahden riippumattoman näytteen keskiarvojen erotuskaavalla. Otimme systolisen paineen arvot pilottitutkimuksesta, jossa kussakin ryhmässä oli 10 henkilöä. Delta-arvojen (perustilanteen ja 72 tunnin paine-eron jälkeen) yleinen standardipoikkeama on 19 mmHg, ero hoitojen delta-arvojen välillä on 16,5 mmHg ja tehotaso 0,8, jolloin 21 potilasta ryhmää kohden.

Ryhmien väliset vertailut toistetuissa mittauksissa tehtiin käyttämällä toistuvan mittauksen ANOVAa. Analyyseihin sisältyivät kiinteät vaikutukset ajalle (perustaso ja 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 ja 48 tuntia) ja hoidoille (diltiatseemi ja nifedipiini) ja hoidoille x aikavuorovaikutukset. Jos vuorovaikutus oli tilastollisesti merkitsevä, keskimääräisten erojen Sidak-korjausmenetelmää käyttävää post hoc -analyysiä käytettiin sen määrittämiseksi, olivatko muutokset valtimoverenpainetasoissa pitkittäisarviointien välillä tilastollisesti merkitseviä diltiatseemi- ja nifedipiinihoitojen välillä. Tarvittaessa käytettiin Greenhouse-Geisser-korjausta epäpalloisuuden korjaamiseksi.