Effekten av Diltiazem for kontroll av blodtrykket hos puerperale pasienter med alvorlig svangerskapsforgiftning

Både svangerskapsforgiftning og eklampsi er viktige helseproblemer, og er en viktig årsak til mødredød i verden. Selv om disse to graviditetsrelaterte lidelsene har blitt mye studert, er årsaken fortsatt ukjent. Patofysiologisk mekanisme innebærer reduksjon av mors placentablodstrøm fra og med uke 20 av svangerskapet, med en økning i perifer vaskulær motstand som hovedsakelig finner sted i nyre, lever og hjerne.

Nifedipin har blitt brukt som det foretrukne stoffet for behandling av hypertensjon under barseltid i mer enn 25 år. Imidlertid er det forskjellige studier som rapporterer i fornuftige populasjoner tilstedeværelsen av alvorlige bivirkninger ved bruk av dette stoffet, slik som cerebral iskemi, myokardiskemi eller takykardi, samt episoder med hyper- og hypotensjon. Det er derfor nødvendig å finne behandlingsalternativer for dette tilfellet.

Diltiazem er en alternativ kalsiumantagonist som er 1000 ganger mindre potent enn nifedipin, som har egenskapen til å produsere en selektiv vasodilatasjon av arteriesenger.

Det er ingen rapporter i litteraturen, ingen randomiserte kliniske studier som beviser effektiviteten av diltiazem for kontroll av blodtrykket hos post-partum pasienter med alvorlig svangerskapsforgiftning.

Målet med denne studien er å evaluere om diltiazem forbedrer blodtrykksparametrene hos pasienter med tidlig barseltid med alvorlig svangerskapsforgiftning.

En forsker som ikke var involvert i studien ble utført randomiseringen ved å bruke en tilfeldig talltabell og sentral tildeling. Alle deltakere og studiepersonell var blinde for medisintilstand. Pasientene ble tilfeldig allokert til en av to behandlingsgrupper: gruppe én ble administrert 60 mg diltiazem (tabeller) mens gruppe to (kontrollen) ble administrert 10 mg nifedipin (kapsel). Begge legemidlene ble administrert oralt hver 8. time. Systolisk, diastolisk og gjennomsnittlig blodtrykk og hjertefrekvens ble registrert og analysert ved baseline og 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 og 48 timer.

Et Foley-kateter ble plassert for å måle urinutskillelse. På den annen side ble blodtrykket til alle pasientene kontinuerlig registrert ved hjelp av en monitor (DASH 4000 Dinamar, USA) som ga en avlesning av systolisk, diastolisk og gjennomsnittlig blodtrykk gjennom sentralt venekateter. Registeret ble tatt i løpet av den 48-timers observasjonsperioden, for å sikre at blodtrykket ble opprettholdt mellom 120/70 og 160/110 mmHg; enten bestemme hypotensjon (som er definert av trykket som kliniske endringer oppstår ved) eller hypertensjonshendelser.

Størrelsen på utvalget ble beregnet med formelen for differanse mellom gjennomsnittet av to uavhengige utvalg. Vi tok de systoliske trykkverdiene fra en pilotstudie med 10 forsøkspersoner for hver gruppe. Det vanlige standardavviket for deltaverdier (grunnlinje og etter 72-timers trykkforskjell) er 19 mmHg, en forskjell mellom deltaverdiene for behandlingene er 16,5 mmHg, og et effektnivå på 0,8, noe som resulterer i 21 pasienter per gruppe.

Sammenligninger mellom grupper på de gjentatte målene ble gjort ved å bruke ANOVA med gjentatte mål. Analyser inkluderte faste effekter for tid (baseline og 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 og 48 timer) og behandlinger (diltiazem og nifedipin), og behandlinger × tidsinteraksjoner. Hvis interaksjonen var statistisk signifikant, ble post hoc-analyse ved bruk av Sidak-korreksjonsmetoden for gjennomsnittlige forskjeller brukt for å bestemme om endringene i nivåer av arterielt blodtrykk mellom de longitudinelle vurderingene var statistisk signifikante mellom diltiazem- og nifedipinbehandlingene. Når det var nødvendig, ble en Greenhouse-Geisser-korreksjon brukt for å korrigere for ikke-sfærisitet.