Effekten af ​​diltiazem til kontrol af blodtrykket hos puerperale patienter med svær præeklampsi

Både præeklampsi og eclampsia er vigtige sundhedsproblemer, da de er en vigtig årsag til mødredød i verden. Selvom disse to graviditetsrelaterede lidelser er blevet bredt undersøgt, er deres årsag stadig ukendt. Patofysiologisk mekanisme involverer reduktion af moderens placentale blodgennemstrømning fra og med 20. graviditetsuge med en stigning i perifer vaskulær modstand, der overvejende finder sted i nyrer, lever og hjerne.

Nifedipin har været brugt som det foretrukne lægemiddel til behandling af hypertension under barsel i mere end 25 år. Imidlertid er der forskellige undersøgelser, der rapporterer i fornuftige befolkningsgrupper tilstedeværelsen af ​​alvorlige bivirkninger ved brugen af ​​dette lægemiddel, såsom cerebral iskæmi, myokardieiskæmi eller takykardi, såvel som episoder med hyper- og hypotension. Det er derfor nødvendigt at finde behandlingsalternativer til dette tilfælde.

Diltiazem er en alternativ calciumantagonist, der er 1000 gange mindre potent end nifedipin, som har den egenskab, at den producerer en selektiv vasodilatation af arterieleje.

Der er ingen rapporter i litteraturen, ingen randomiserede kliniske forsøg, der beviser effektiviteten af ​​diltiazem til kontrol af blodtrykket hos post-partum patienter med svær præeklampsi.

Formålet med denne undersøgelse er at evaluere, om diltiazem forbedrer blodtryksparametrene hos tidlige puerperiumpatienter med svær præeklampsi.

En forsker, der ikke var involveret i undersøgelsen, blev udført randomiseringen ved hjælp af en tilfældig taltabel og central allokering. Alle deltagere og undersøgelsespersonale var blinde for medicintilstand. Patienterne blev tilfældigt allokeret til en af ​​to behandlingsgrupper: gruppe én fik 60 mg diltiazem (tabeller), mens gruppe to (kontrollen) fik 10 mg nifedipin (kapsel). Begge lægemidler blev indgivet oralt hver 8. time. Systolisk, diastolisk og middelblodtryk og hjertefrekvens blev registreret og analyseret ved baseline og 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 og 48 timer.

Et Foley-kateter blev anbragt for at måle urinudskillelse. På den anden side blev blodtrykket for alle patienter kontinuerligt registreret ved hjælp af en monitor (DASH 4000 Dinamar, USA), som gav en aflæsning af systolisk, diastolisk og middelblodtryk gennem centralt venekateter. Registeret blev taget i løbet af den 48 timer lange observationsperiode for at sikre, at blodtrykket blev holdt mellem 120/70 og 160/110 mmHg; enten bestemme hypotension (som er defineret ved det tryk, ved hvilket kliniske ændringer forekommer) eller hypertensionsbegivenheder.

Størrelsen af ​​stikprøven blev beregnet med formlen for forskel mellem middelværdierne af to uafhængige stikprøver. Vi tog de systoliske trykværdier fra en pilotundersøgelse af 10 forsøgspersoner for hver gruppe. Den almindelige standardafvigelse for delta-værdier (baseline og efter 72-timers trykforskel) er 19 mmHg, en forskel mellem delta-værdier for behandlingerne er 16,5 mmHg og et effektniveau på 0,8, hvilket resulterer i 21 patienter pr. gruppe.

Sammenligninger mellem grupper på de gentagne mål blev foretaget under anvendelse af gentagen måling ANOVA. Analyserne omfattede faste virkninger for tid (baseline og 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 og 48 timer) og behandlinger (diltiazem og nifedipin) og behandlinger×tidsinteraktioner. Hvis interaktionen var statistisk signifikant, blev post hoc-analyse ved hjælp af Sidak-korrektionsmetoden for middelforskelle brugt til at bestemme, om ændringerne i niveauerne af arterielt blodtryk mellem de longitudinelle vurderinger var statistisk signifikante mellem diltiazem- og nifedipinbehandlingerne. Når det var nødvendigt, blev der anvendt en Greenhouse-Geisser-korrektion for at korrigere for ikke-sfæriskhed.