Effekten av Diltiazem för kontroll av blodtrycket hos puerperala patienter med svår havandeskapsförgiftning

Både havandeskapsförgiftning och eklampsi är viktiga hälsoproblem, eftersom de är en viktig orsak till mödradöd i världen. Även om dessa två graviditetsrelaterade störningar har studerats brett, är orsaken fortfarande okänd. Patofysiologiska mekanismer innebär minskning av moders placentablodflöde från och med vecka 20 av graviditeten, med en ökning av det perifera vaskulära motståndet som övervägande sker i njure, lever och hjärna.

Nifedipin har använts som det valda läkemedlet för behandling av hypertoni under puerperium i mer än 25 år. Det finns dock olika studier som rapporterar i en förnuftig befolkning förekomsten av allvarliga biverkningar vid användning av detta läkemedel, såsom cerebral ischemi, myokardischemi eller takykardi, såväl som episoder av hyper- och hypotoni. Följaktligen är det nödvändigt att hitta behandlingsalternativ för detta fall.

Diltiazem är en alternativ kalciumantagonist som är 1000 gånger mindre potent än nifedipin, som har egenskapen att producera en selektiv vasodilatation av artärbäddar.

Det finns inga rapporter i litteraturen, inga randomiserade kliniska prövningar som bevisar effektiviteten av diltiazem för kontroll av blodtrycket hos patienter efter förlossningen med svår havandeskapsförgiftning.

Syftet med denna studie är att utvärdera om diltiazem förbättrar blodtrycksparametrarna hos tidig puerperiumpatienter med svår havandeskapsförgiftning.

En forskare som inte var involverad i studien utförde randomiseringen med hjälp av en slumptalstabell och central tilldelning. Alla deltagare och studiepersonal var blinda för medicintillstånd. Patienterna fördelades slumpmässigt till en av två behandlingsgrupper: grupp ett administrerades 60 mg diltiazem (tabeller) medan grupp två (kontrollen) administrerades 10 mg nifedipin (kapsel). Båda läkemedlen administrerades oralt var 8:e timme. Systoliskt, diastoliskt och medelblodtryck och hjärtfrekvens registrerades och analyserades vid baslinjen och 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 och 48 timmar.

En Foley-kateter placerades för att mäta urinutsöndring. Å andra sidan registrerades blodtrycket hos alla patienter kontinuerligt med en monitor (DASH 4000 Dinamar, USA) som gav en avläsning av systoliskt, diastoliskt och medelblodtryck genom central venkateter. Registret togs under den 48 timmar långa observationsperioden för att säkerställa att blodtrycket hölls mellan 120/70 och 160/110 mmHg; antingen fastställa hypotoni (som definieras av det tryck vid vilket kliniska förändringar inträffar) eller hypertonihändelser.

Storleken på urvalet beräknades med formeln för skillnaden mellan medelvärdet av två oberoende urval. Vi tog de systoliska tryckvärdena från en pilotstudie med 10 försökspersoner för varje grupp. Den vanliga standardavvikelsen för deltavärdena (baslinje och efter 72 timmars tryckskillnad) är 19 mmHg, skillnaden mellan deltavärdena för behandlingarna är 16,5 mmHg och en effektnivå på 0,8, vilket resulterar i 21 patienter per grupp.

Jämförelser mellan grupper på de upprepade mätningarna gjordes med användning av ANOVA med upprepad mätning. Analyserna inkluderade fasta effekter för tid (baslinje och 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 och 48 timmar) och behandlingar (diltiazem och nifedipin), och behandlingar×tidsinteraktioner. Om interaktionen var statistiskt signifikant användes post hoc-analys med Sidak-korrigeringsmetoden för medelskillnader för att fastställa om förändringarna i nivåerna av arteriellt blodtryck mellan de longitudinella bedömningarna var statistiskt signifikanta mellan diltiazem- och nifedipinbehandlingarna. Vid behov användes en Greenhouse-Geisser-korrigering för att korrigera för icke-sfäricitet.