Werkzaamheid van Diltiazem voor de controle van de bloeddruk bij puerperale patiënten met ernstige pre-eclampsie

Zowel pre-eclampsie als eclampsie zijn belangrijke gezondheidsproblemen en zijn een belangrijke oorzaak van moedersterfte in de wereld. Hoewel deze twee zwangerschapsgerelateerde aandoeningen uitgebreid zijn bestudeerd, blijft hun oorzaak onbekend. Het pathofysiologische mechanisme omvat de vermindering van de doorbloeding van de moederlijke placenta vanaf week 20 van de zwangerschap, met een toename van de perifere vasculaire weerstand die voornamelijk plaatsvindt in de nieren, lever en hersenen.

Nifedipine wordt al meer dan 25 jaar gebruikt als voorkeursgeneesmiddel voor de behandeling van hypertensie tijdens het kraambed. Er zijn echter verschillende studies die melding maken van de aanwezigheid van ernstige bijwerkingen bij het gebruik van dit medicijn, zoals cerebrale ischemie, myocardischemie of tachycardie, evenals episodes van hyper- en hypotensie. Bijgevolg is het noodzakelijk om behandelingsalternatieven voor deze casus te vinden.

Diltiazem is een alternatieve calciumantagonist die 1000 keer minder krachtig is dan nifedipine, dat de eigenschap heeft een selectieve vasodilatatie van slagaders te veroorzaken.

Er zijn geen rapporten in de literatuur, geen gerandomiseerde klinische onderzoeken die de effectiviteit van diltiazem voor de controle van de bloeddruk bij postpartumpatiënten met ernstige pre-eclampsie bewijzen.

Het doel van deze studie is om te evalueren of diltiazem de bloeddrukparameters verbetert bij vroege puerperiumpatiënten met ernstige pre-eclampsie.

Een onderzoeker die niet bij het onderzoek betrokken was, voerde de randomisatie uit door gebruik te maken van een toevalstabel en centrale toewijzing. Alle deelnemers en studiepersoneel waren blind voor medicatieconditie. De patiënten werden willekeurig toegewezen aan een van de twee behandelingsgroepen: groep één kreeg 60 mg diltiazem (tabellen) toegediend, terwijl groep twee (de controlegroep) 10 mg nifedipine (capsule) kreeg toegediend. Beide geneesmiddelen werden om de 8 uur oraal toegediend. Systolische, diastolische en gemiddelde bloeddruk en hartslag werden geregistreerd en geanalyseerd bij baseline en 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 en 48 uur.

Er werd een Foley-katheter geplaatst om de urine-uitscheiding te meten. Aan de andere kant werd de bloeddruk van alle patiënten continu geregistreerd met behulp van een monitor (DASH 4000 Dinamar, VS) die de systolische, diastolische en gemiddelde bloeddruk afleest via een centraal veneuze katheter. Het register werd afgenomen tijdens de observatieperiode van 48 uur om ervoor te zorgen dat de bloeddruk tussen 120/70 en 160/110 mmHg werd gehouden; ofwel hypotensie bepalen (die wordt bepaald door de druk waarbij klinische veranderingen optreden) of hypertensiegebeurtenissen.

De grootte van de steekproef werd berekend met de formule van het verschil tussen de gemiddelden van twee onafhankelijke steekproeven. We namen de systolische drukwaarden uit een pilotstudie van 10 proefpersonen voor elke groep. De gebruikelijke standaarddeviatie van deltawaarden (baseline en drukverschil na 72 uur) is 19 mmHg, een verschil tussen deltawaarden van de behandelingen is 16,5 mmHg en een vermogensniveau van 0,8, resulterend in 21 patiënten per groep.

Vergelijkingen tussen groepen op de herhaalde metingen werden gemaakt met behulp van ANOVA met herhaalde metingen. Analyses omvatten vaste effecten voor tijd (baseline en 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 en 48 uur) en behandelingen (diltiazem en nifedipine), en interacties tussen behandelingen en tijd. Als de interactie statistisch significant was, werd post-hocanalyse met behulp van de Sidak-correctiemethode voor gemiddelde verschillen gebruikt om te bepalen of de veranderingen in niveaus van arteriële bloeddruk tussen de longitudinale beoordelingen statistisch significant waren tussen de behandelingen met diltiazem en nifedipine. Waar nodig werd een Greenhouse-Geisser-correctie toegepast om te corrigeren voor niet-sfericiteit.