Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Plasman Apelin-tason ja diabeettisen nefropatian välinen suhde tyypin 2 diabetespotilailla.

torstai 7. toukokuuta 2020 päivittänyt: Mona Youssry Helmy, Cairo University

Plasman Apelin-tason ja diabeettisen nefropatian välinen suhde tyypin 2 diabeetikoilla

Diabeettinen nefropatia (DN) on yleisin kroonisen munuaissairauden syy, eikä proteinuria ole diabeetikkojen loppuvaiheen munuaissairauden ehkäisytekijä. Apelin on adipokiini ja sillä on hyödyllinen rooli diabeettisen nefropatian varhaisessa ennustamisessa. Apeliinista diabeteksessa tehtiin vähän tutkimuksia. Tutkimuksen tarkoitus: selvittää apelinergisen järjestelmän ja diabeettisen nefropatian välistä yhteyttä.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Yksityiskohtainen kuvaus

Johdanto Tyypin 2 diabetes mellitus on metabolinen oireyhtymä, joka liittyy hyperglykemiaan, joka johtuu insuliinin eritys- tai toimintahäiriöstä tai molemmista. Pitkäaikainen hyperglykemia johtaa mikroverisuonten komplikaatioihin, joihin liittyy silmiä, munuaisia ​​ja hermoja.

Diabeettinen nefropatia (DN) on yleisin syy loppuvaiheen munuaissairauteen, joka saattaa vaatia hemodialyysihoitoa aina munuaisensiirtoon asti, jolloin kuolleisuus lisääntyy. Ilman hoitoa diabetespotilaat pahenevat mikroalbuminuriasta suoraksi proteinuriaksi, jossa munuaisten toiminta heikkenee. Tämä paheneminen kehittyy sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabeteksessa. Aiemmat tutkimukset ovat paljastaneet erilaisten tulehdusmolekyylien suuret roolit diabeettisen nefropatian kehittymisessä, mukaan lukien akuutin vaiheen reagenssit, tulehdussytokiinit, adheesiomolekyylit ja kemokiinit.

Aiemmat tutkimukset ovat paljastaneet erilaisten tulehdusmolekyylien tärkeimmät roolit diabeettisen nefropatian kehittymisessä, mukaan lukien akuutin vaiheen reagenssit, tulehdussytokiinit, adheesiomolekyylit.

Apelin (APLN) on endogeeninen ligandipeptidi, jota APLN-geeni koodaa ihmisissä. Sitä esiintyy laajasti eri elimissä, kuten sydämessä, munuaisissa, maksassa, rasvakudoksessa, endoteelissä, plasmassa, maha-suolikanavassa, aivoissa ja lisämunuaisissa. ja lihavuus. Apelinin on todettu olevan korkeampi tyypin 2 diabeetikoilla kuin terveillä henkilöillä. Se estää insuliinin eritystä, joten se voi saostaa heikentynyttä glukoosin aineenvaihduntaa.

Myös omental rasvassa oleva Apelin on suurempi kuin sen esiintyminen ihonalaisessa rasvassa, mikä viittaa sen osuuteen keskuslihavuudesta, joka on tärkeä riskitekijä tyypin 2 DM:lle.

Diabeettisessa nefropatiassa apelin-13-taso on selvästi korkeampi kuin ei-diabeettisissa elimissa. Apelin välittää podosyyttien apoptoosia, joka on käänteisesti yhteydessä podosyyttiautofagiaan nefropaattisissa diabeettisissa hiirissä. Lisäksi mTOR-reitin oletetaan olevan vastuussa podosyyttien autofagian estämisestä apeliinilla.

Apelin osallistuu glomerulusten angiogeneesin patologiaan vaikuttamalla glomerulusten läpäisyyteen ja diabeetikkojen glomerulusten endoteelisolujen proliferaatioon. Joten rooli DN-patogeneesissä. Myös apelin-13-diabeettisten rottien antaminen palautti antioksidanttikatalaasin säätelyn, paljastaen sen munuaista suojaavan vaikutuksen antioksidanttireittien kautta.

Tämän työn tavoitteena oli arvioida plasman Apelin-tason ja diabeettisen nefropatian välistä suhdetta egyptiläisillä tyypin 2 diabeetikoilla.

Materiaalit ja menetelmät Kairon yliopiston Kasr El Ainyn lääketieteellisen tiedekunnan tutkimuseettisen komitean hyväksynnän jälkeen tutkimusprotokollasta. Tapauskontrollitutkimus, johon sisältyi 90 iältään 20–65-vuotiasta potilasta, 30 tervettä henkilöä kontrolliryhmänä ja 60 potilasta, joilla oli tyypin 2 DM. Potilaat kerättiin endokrinologian poliklinikalta, Kasr El Ainy, Kairon yliopisto. Se toteutettiin marraskuusta 2019 maaliskuuhun 2020.

Potilailta saatiin suullinen suostumus ennen sisällyttämistä tutkimusprotokollan selittämisen jälkeen. Potilaat jaettiin 3 ryhmään, (ryhmä I) 30 potilasta, joilla oli tyypin 2 DM ja nefropatia, (ryhmä II) 30 tyypin 2 DM ilman nefropatiaa ja (ryhmä III) 30 potilasta, jotka eivät sairastaa nefropatiaa, ja (ryhmä III) 30 potilasta ei-DM. Poissulkemiskriteerit sisälsivät potilaat, joilla oli muista syistä kuin diabeteksesta, maksan, sisäisestä munuais- tai sepelvaltimotaudista johtuva nefropatia, diabeettista neuropatiaa ja retinopatiaa sairastavat potilaat sekä verenpainepotilaat, jotka saivat angiotensiinireseptorin salpaajia (ARBS) tai angiotensiinikonvertaasin estäjiä (ACEI), koska se vaikuttaa Apelin taso.

Kaikilta koehenkilöiltä otettiin täydellinen sairaushistoria, jossa painotettiin ikää, diabeteksen kestoa, komplikaatioita, erityisesti nefropatiaa ja muita samanaikaisia ​​sairauksia, sekä täydellinen kliininen tutkimus, mukaan lukien verenpaineen mittaus, paino, pituus, painoindeksi (BMI) (kg/m2). ) ja vyötärön ympärysmitta.

Laboratoriotutkimukset: veren paastoglukoosi (FBG), 2 tuntia aterian jälkeinen verensokeri (2 h -PPG), paastolipidit (kokonaiskolesteroli (TC), triglyseridit (TAG), matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli (LDL-C), korkea tiheyslipoproteiinikolesteroli (HDL-C), glykosyloitu hemoglobiini (Hb A1c), urea, kreatiniini, virtsan analyysi, albumiinin kreatiniinisuhde, arvioitu glomerulusten suodatusnopeus (e GFR), glykosyloitunut hemoglobiini (Hb A1c) ja apeliinitasot arvioitiin.

Näytteenotto: Viisi ml laskimoverta kerättiin laskimopunktiolla ja jaettiin 3 osaan: Ensimmäinen osa oli 2 ml verta, joka lisättiin putkeen, joka sisälsi EDTA:ta HbA1C:n määrittämiseksi varovaisuusvaihtohartsilla. Toinen osa oli, että 3 ml verta jätettiin muovisiin seerumiputkiin ja näytteiden annettiin hyytyä huoneenlämpötilassa, sitten seerumi erotettiin soluista heti sentrifugoimalla 3000xg 5 minuutin ajan. Erotettua seerumia säilytettiin -20 ºC:ssa analyysiin asti. Kolmas osa kerättiin putkeen, joka sisälsi EDTA:ta, ja sentrifugoitiin 15 minuuttia 1000 x g:ssä 2-8 °C:ssa 30 minuutin kuluessa keräämisestä. Supernatantti kerättiin ja säilytettiin -80 °C:ssa apeliinin määritystä varten.

Seerumin urean, seerumin kreatiniinin, seerumin kokonaiskolesterolin, seerumin triglyseridin, seerumin LDL:n ja seerumin HDL:n määritys suoritettiin Dimension RxL Max -analysaattorilla (Siemens Healthcare GmbH - Henkestr. 127, 91052 Erlangen, Saksa) kolorimetrisillä tekniikoilla.

Plasman apeliiini määritettiin käyttämällä kilpailevaa ELISA-sarjaa, joka toimitettiin yhtiöltä Elabscience Biotechnology Inc., (1 Shizishan Street, Hongshan District, Wuhan, Hubei, Kiina) (Estienne A et ai. 2019). eGFR arvioitiin käyttämällä Cockcroft Gault -yhtälöä: Cockcroft Gault -yhtälö = 140-ikä x paino/72 x S.Cr mg/dl (x 0,85 naisella).

Täydellinen virtsan analyysi suoritettiin aktiivisen virtsasedimentin havaitsemiseksi (proteinuria, pyuria, punasolut tai punasolut, rakeinen valu).

Albumiinipitoisuudet mitattiin virtsasta käyttämällä Minineph-mikroalbumiinisarjaa, joka perustui Minineph-nefelometrin nefelometriamenetelmään. Virtsan kreatiniini määritettiin Dimension RxL Max -analysaattorilla kolorimetrisellä tekniikalla ja virtsan albumiinin suhdetta kreatiniiniin käytettiin mikroalbuminuriaa määrittämään.

Opintotyyppi

Havainnollistava

Ilmoittautuminen (Todellinen)

90

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

    • Manial
      • Cairo, Manial, Egypti, 12511
        • Cairo university hospitals

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

20 vuotta - 60 vuotta (AIKUINEN)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei käytössä

Sukupuolet, jotka voivat opiskella

Kaikki

Näytteenottomenetelmä

Todennäköisyysnäyte

Tutkimusväestö

90 potilasta iältään 20 - 65 vuotta, 30 tervettä henkilöä kontrolliryhmänä ja 60 potilasta, joilla on tyypin 2 DM. Potilaat kerättiin endokrinologian 84 poliklinikalta, Kasr El Ainy, Kairon yliopisto

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

  • tyypin 2 diabetespotilaat molemmista sukupuolista, 20-60-vuotiaat

Poissulkemiskriteerit:

  • Potilaat, joilla on muista syistä kuin diabeteksesta, maksan, sisäisestä munuais- tai sepelvaltimotaudista johtuva nefropatia, diabeettista neuropatiaa ja retinopatiaa sairastavat potilaat sekä verenpainepotilaat, jotka saavat angiotensiinireseptorin salpaajia (ARBS) tai angiotensiinikonvertaasin estäjiä (ACEI)

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

Kohortit ja interventiot

Ryhmä/Kohortti
Interventio / Hoito
Minä
30 potilasta, joilla on tyypin 2 DM ja nefropatia
verinäyte plasman Apelin-tason havaitsemiseksi
II
30 tyypin 2 DM ilman nefropatiaa
verinäyte plasman Apelin-tason havaitsemiseksi
III
30 ei-DM kontrolliryhmänä
verinäyte plasman Apelin-tason havaitsemiseksi

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
diabeettisen nefropatian ennuste
Aikaikkuna: 12 viikkoa
plasman apeliinitason käyttö diabeettisen nefropatian kehittymisen ennustajana
12 viikkoa

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Sponsori

Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä

Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.

Yleiset julkaisut

  • 1. American Diabetes Association (ADA) .2012. Diagnosis of diabetes mellitus.2012 .Diabetes 291 Care;35. suppl S64- S71. doi: 10.2337/dc12-s064 . 292 2. Bonnet F and Cooper ME. 2000. Potential influence of lipids in diabetic nephropathy:insights 293 from experimental data and clinical studies. Diabetes Metab.;26:254-64. 294 3. Chan YH. 2003: Biostatistics102: Quantitative Data - Parametric & Non-parametric Tests. 295 Singapore Med J.;44(8): 391-396. 296 4. Chan YH. 2003: Biostatistics 104: Correlational Analysis. Singapore Med J.;44(12) : 614- 297 619.

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (TODELLINEN)

Lauantai 30. marraskuuta 2019

Ensisijainen valmistuminen (TODELLINEN)

Perjantai 20. maaliskuuta 2020

Opintojen valmistuminen (TODELLINEN)

Sunnuntai 29. maaliskuuta 2020

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Tiistai 5. toukokuuta 2020

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Tiistai 5. toukokuuta 2020

Ensimmäinen Lähetetty (TODELLINEN)

Perjantai 8. toukokuuta 2020

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (TODELLINEN)

Maanantai 11. toukokuuta 2020

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Torstai 7. toukokuuta 2020

Viimeksi vahvistettu

Perjantai 1. toukokuuta 2020

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)

Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?

EI

IPD-suunnitelman kuvaus

ei jakamista

Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta

Ei

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta

Ei

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa