Forholdet mellom plasma-apelin-nivå og diabetisk nefropati hos type 2-diabetespasienter.

Introduksjon Type 2 diabetes mellitus er et metabolsk syndrom assosiert med hyperglykemi på grunn av defekt i sekresjon eller virkning av insulin eller begge deler. Langsiktig hyperglykemi fører til komplikasjoner av mikrovaskulatur som involverer øyne, nyrer og nerver.

Diabetisk nefropati (DN) er den vanligste årsaken til nyresykdom i sluttstadiet som kan trenge hemodialyse frem til nyretransplantasjon med økt forekomst av dødelighet. Uten behandling forverres pasienter med diabetes fra mikroalbuminuri til åpen proteinuri med mer svekkelse av nyrefunksjonene. Denne forverringen utvikler seg i både type 1 og type 2 diabetes. Tidligere studier har avslørt viktige roller til forskjellige inflammatoriske molekyler i utviklingen av diabetisk nefropati, inkludert akuttfasereaktanter, inflammatoriske cytokiner, adhesjonsmolekyler og kjemokiner.

Tidligere studier har avslørt viktige roller til forskjellige inflammatoriske molekyler i utviklingen av diabetisk nefropati, inkludert akuttfasereaktanter, inflammatoriske cytokiner, adhesjonsmolekyler.

Apelin (APLN) er det endogene ligandpeptidet som er kodet hos mennesker av APLN-genet. Det er presentert bredt i forskjellige organer som hjerte, nyre, lever, fettvev, endotel, plasma, mage-tarmkanalen, hjernen og binyrene. og fedme. Apelin er funnet å være høyere hos pasienter med type 2-diabetes enn hos friske personer. Det hemmer insulinsekresjonen, så det kan utløse nedsatt metabolisme av glukose.

Apelin som er tilstede i omentalt fett er også høyere enn dets tilstedeværelse i subkutant fett, noe som tyder på dets bidrag til sentral fedme som er en viktig risikofaktor for type 2 DM.

Ved diabetisk nefropati er apelin-13-nivået markant høyere i organer enn ikke-diabetiske. Apelin medierer podocytt-apoptose, som er omvendt relatert til podocyttautofagi hos nefropatiske diabetiske mus. I tillegg skal mTOR-banen ha ansvar for å hemme podocyttautofagi av apelin.

Apelin deltar i patologien til glomerulær angiogenese ved å påvirke permeabiliteten i spredning av glomeruli og glomerulære endotelceller hos diabetikere. Så spiller en rolle i DN-patogenesen. Også administrasjon av apelin-13 diabetiske rotter gjenopprettet nedreguleringen av antioksidanten katalase, og avslørte dens nyrebeskyttende effekt via antioksidantveier.

Vi hadde som mål fra dette arbeidet å evaluere sammenhengen mellom plasma Apelin-nivå og diabetisk nefropati hos egyptiske type 2-diabetespasienter.

Materialer og metoder Etter godkjenning av forskningsetisk komité ved Kasr El Ainy fakultet for medisin, Cairo University om forskningsprotokoller. En kasuskontrollstudie inkluderte 90 pasienter i alderen 20 til 65 år, 30 friske forsøkspersoner som kontrollgruppe og 60 pasienter med type 2 DM. Pasienter ble samlet inn fra endokrinologisk poliklinikk, Kasr El Ainy, Kairo universitet. Det ble gjennomført fra november 2019 til mars 2020.

Muntlig samtykke ble innhentet fra pasienter før inkludering etter forklaring av studieprotokollen. Pasientene ble delt inn i 3 grupper, (gruppe I) 30 pasienter med type 2 DM med nefropati, (gruppe II) 30 type 2 DM uten nefropati og (gruppe III) 30 ikke DM som kontrollgruppe. Eksklusjonskriterier inkluderte pasienter med nefropati på grunn av andre årsaker enn diabetes, lever-, iboende nyre- eller koronarsykdom, pasienter med diabetisk nevropati og retinopati og hypertensive pasienter på angiotensinreseptorblokkere (ARBS) eller angiotensinkonverterende enzymhemmere (ACEI) ettersom det påvirker Apelin nivå.

Full sykehistorie ble tatt fra alle forsøkspersoner, med vekt på alder, varighet av diabetes mellitus, komplikasjoner, spesielt nefropati og andre komorbide tilstander og full klinisk undersøkelse inkludert blodtrykksmåling, vekt, høyde, kroppsmasseindeks (BMI) (kg/m2) ) og midjeomkrets .

Laboratorieundersøkelser i form av fastende blodsukker (FBG), 2 timers-postprandial blodsukker (2 timer -PPG), fastende lipider {totalkolesterol (TC), triglyserider (TAG), lavdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C), høyt tetthet lipoprotein kolesterol (HDL-C), glykosylert hemoglobin (Hb A1c), urea, kreatinin, urinanalyse, albumin kreatinin ratio, estimert glomerulær filtrasjonshastighet (e GFR), glykosylert hemoglobin (Hb A1c) og Apelin nivåer ble vurdert.

Prøvetaking: Fem ml veneblod ble samlet ved venepunktur ble delt i 3 deler: Den første delen var 2 ml blod tilsatt et rør inneholdende EDTA for bestemmelse av HbA1C ved forsiktig utvekslingsharpiks. Den andre delen var 3 ml blod ble liggende i plastserumrør og prøvene fikk koagulere ved romtemperatur, deretter ble serum separert fra cellene så snart som ved sentrifugering ved 3000xg i 5 minutter. Det separerte serumet ble lagret ved -20ºC inntil analyse. Den tredje delen ble samlet i et rør inneholdende EDTA og sentrifugert i 15 minutter ved 1000 × g ved 2-8 ℃ innen 30 minutter etter oppsamling. Supernatanten ble samlet og lagret ved -80ºC for apelinbestemmelse.

Bestemmelse av serum urea, serum kreatinin, serum total kolesterol, serum triglyserid, serum LDL og serum HDL ble utført på Dimension RxL Max analysator, (Siemens Healthcare GmbH - Henkestr. 127, 91052 Erlangen, Tyskland) ved kolorimetriske teknikker.

Plasmaapelin ble bestemt ved å bruke konkurrerende ELISA-sett levert fra Elabscience Biotechnology Inc., (1 Shizishan Street, Hongshan District, Wuhan, Hubei, Kina), (Estienne A et al. 2019). eGFR ble estimert ved å bruke Cockcroft Gault-ligningen: Cockcroft Gault-ligningen = 140-alder x vekt/72 x S.Cr mg/dl (x 0,85 hos kvinner).

Fullstendig urinanalyse ble gjort for å påvise tilstedeværelsen av aktivt urinsediment (proteinuri, pyuri, røde blodlegemer eller avstøpninger av røde blodlegemer, granulær gips).

Albuminkonsentrasjoner ble målt i urin ved bruk av et Minineph mikroalbuminsett basert på nefelometrimetoden på Minineph-nefelometer. Urinkreatinin ble bestemt på Dimension RxL Max-analysator ved kolorimetrisk teknikk og forholdet mellom urinalbumin og kreatinin ble brukt for å definere mikroalbuminuri.