Связь между уровнем апелина в плазме и диабетической нефропатией у пациентов с диабетом 2 типа.

Введение Сахарный диабет 2 типа представляет собой метаболический синдром, связанный с гипергликемией из-за дефекта секреции или действия инсулина или того и другого. Длительная гипергликемия приводит к осложнениям со стороны микроциркуляторного русла с вовлечением глаз, почек и нервов.

Диабетическая нефропатия (ДН) является наиболее частой причиной терминальной стадии почечной недостаточности, при которой может потребоваться гемодиализ вплоть до трансплантации почки с повышенной смертностью. Без лечения у пациентов с диабетом микроальбуминурия ухудшается до выраженной протеинурии с еще большим нарушением функции почек. Это ухудшение развивается при диабете как 1-го, так и 2-го типа. Предыдущие исследования выявили основную роль различных воспалительных молекул в развитии диабетической нефропатии, включая реагенты острой фазы, воспалительные цитокины, молекулы адгезии и хемокины.

Предыдущие исследования выявили основную роль различных воспалительных молекул в развитии диабетической нефропатии, включая реагенты острой фазы, воспалительные цитокины, молекулы адгезии.

Апелин (APLN) представляет собой эндогенный лигандный пептид, кодируемый у человека геном APLN. Он широко представлен в различных органах, таких как сердце, почки, печень, жировая ткань, эндотелий, плазма, желудочно-кишечный тракт, мозг и надпочечники. Апелин играет важную роль в патофизиологии гипертонии, сердечной недостаточности, сердечно-сосудистых заболеваний, СД, и ожирение. Обнаружено, что уровень апелина у пациентов с диабетом 2 типа выше, чем у здоровых людей. Ингибирует секрецию инсулина, поэтому может ускорить нарушение метаболизма глюкозы.

Кроме того, апелин, присутствующий в сальниковом жире, выше, чем его присутствие в подкожном жире, что позволяет предположить его вклад в центральное ожирение, которое является важным фактором риска для СД 2 типа.

При диабетической нефропатии уровень апелина-13 заметно выше, чем в недиабетических органах. Апелин опосредует апоптоз подоцитов, который обратно пропорционален аутофагии подоцитов у мышей с нефропатическим диабетом. Кроме того, предполагается, что путь mTOR отвечает за ингибирование аутофагии подоцитов с помощью апелина.

Апелин участвует в патологии клубочкового ангиогенеза, влияя на проницаемость клубочков и пролиферацию эндотелиальных клеток клубочков у больных сахарным диабетом. Итак, играя роль в патогенезе ДН. Кроме того, введение апелина-13 диабетическим крысам восстанавливало понижающую регуляцию антиоксидантной каталазы, проявляя ее защитное действие на почки через антиоксидантные пути.

В этой работе мы стремились оценить взаимосвязь между уровнем апелина в плазме и диабетической нефропатией у пациентов с диабетом 2-го типа в Египте.

Материалы и методы. После утверждения комитетом по этике исследований медицинского факультета Каср-эль-Айни Каирского университета по протоколам исследований. Исследование случай-контроль, включающее 90 пациентов в возрасте от 20 до 65 лет, 30 здоровых добровольцев в качестве контрольной группы и 60 пациентов с СД 2 типа. Он проводился с ноября 2019 года по март 2020 года.

Устное согласие было получено от пациентов перед включением после объяснения протокола исследования. Пациенты были разделены на 3 группы: (I группа) 30 больных СД 2 типа с нефропатией, (II группа) 30 больных СД 2 типа без нефропатии и (III группа) 30 пациентов без СД в качестве контрольной группы. Критерии исключения включали пациентов с нефропатией, вызванной другими причинами, кроме диабета, печеночной, врожденной болезни почек или коронарной артерии, пациентов с диабетической невропатией и ретинопатией, а также пациентов с артериальной гипертензией, получающих лечение блокаторами рецепторов ангиотензина (БРАБ) или ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) по мере их влияния. Уровень Апелина.

У всех субъектов был собран полный медицинский анамнез с акцентом на возраст, длительность сахарного диабета, осложнения, особенно нефропатию и другие сопутствующие заболевания, а также полное клиническое обследование, включая измерение артериального давления, веса, роста, индекса массы тела (ИМТ) (кг/м2). ) и обхват талии.

Лабораторные исследования в виде уровня глюкозы в крови натощак (ГСБ), уровня глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи (2 часа - ППГ), липидов натощак {общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТАГ), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), высокого оценивали холестерин липопротеинов плотности (HDL-C), гликозилированный гемоглобин (Hb A1c), мочевину, креатинин, анализ мочи, альбумин-креатининовый коэффициент, расчетную скорость клубочковой фильтрации (e GFR), гликозилированный гемоглобин (Hb A1c) и уровни апелина.

Отбор проб: Пять мл венозной крови собирали путем венепункции и делили на 3 части: Первую часть представляли собой 2 мл крови, добавленные в пробирку, содержащую ЭДТА, для определения HbA1C с помощью обменной смолы. 2-я часть – 3 мл крови, оставленные в пластиковых пробирках для сыворотки, и образцам дали свернуться при комнатной температуре, после чего сыворотку сразу же отделили от клеток путем центрифугирования при 3000×g в течение 5 минут. Отделенную сыворотку хранили при -20°С до проведения анализа. 3-ю часть собирали в пробирку, содержащую ЭДТА, и центрифугировали в течение 15 мин при 1000×g при 2–8 ℃ в течение 30 мин после сбора. Супернатант собирали и хранили при -80ºC для определения апелина.

Определение сывороточной мочевины, сывороточного креатинина, сывороточного общего холестерина, сывороточного триглицерида, сывороточного ЛПНП и сывороточного ЛПВП проводили на анализаторе Dimension RxL Max (Siemens Healthcare GmbH - Henkestr. 127, 91052 Эрланген, Германия) колориметрическими методами.

Апелин плазмы определяли с использованием набора для конкурентного ИФА, поставляемого Elabscience Biotechnology Inc. (1 Shizishan Street, Hongshan District, Wuhan, Hubei, China) (Estienne A et al. 2019). рСКФ оценивали с использованием уравнения Кокрофта-Голта: уравнение Кокрофта-Голта = 140-возраст x вес/72 x S.Cr мг/дл (x 0,85 у женщин).

Полный анализ мочи проводился для выявления активного мочевого осадка (протеинурия, пиурия, эритроциты или эритроцитарные цилиндры, зернистые цилиндры).

Концентрации альбумина измеряли в моче с использованием набора микроальбумина Minineph, основанного на методе нефелометрии на Minineph-нефелометре. Креатинин мочи определяли на анализаторе Dimension RxL Max колориметрическим методом, а отношение альбумина мочи к креатинину использовали для определения микроальбуминурии.