Förhållandet mellan plasma apelinnivå och diabetesnefropati hos patienter med typ 2-diabetes.

Inledning Typ 2-diabetes mellitus är ett metabolt syndrom associerat med hyperglykemi på grund av defekter i utsöndring eller verkan av insulin eller båda. Långvarig hyperglykemi leder till komplikationer av mikrovaskulatur som involverar ögon, njurar och nerver.

Diabetisk nefropati (DN) är den vanligaste orsaken till njursjukdom i slutstadiet som kan behöva hemodialys fram till njurtransplantation med ökad incidens av dödlighet. Utan behandling förvärras patienter med diabetes från mikroalbuminuri till uppriktig proteinuri med mer nedsatt njurfunktion. Denna försämring utvecklas i både typ 1- och typ 2-diabetes. Tidigare studier har avslöjat viktiga roller för olika inflammatoriska molekyler i utvecklingen av diabetisk nefropati, inklusive akutfasreaktanter, inflammatoriska cytokiner, adhesionsmolekyler och kemokiner.

Tidigare studier har avslöjat viktiga roller för olika inflammatoriska molekyler i utvecklingen av diabetisk nefropati, inklusive akutfasreaktanter, inflammatoriska cytokiner, adhesionsmolekyler.

Apelin (APLN) är den endogena ligandpeptiden som kodas hos människor av APLN-genen. Det förekommer brett i olika organ som hjärta, njure, lever, fettvävnad, endotel, plasma, mag-tarmkanalen, hjärnan och binjurarna. och fetma. Apelin har visat sig vara högre hos patienter med typ 2-diabetes än hos friska försökspersoner. Det hämmar insulinutsöndringen, så det kan utlösa en försämrad metabolism av glukos.

Dessutom är Apelin som finns i omentalt fett högre än dess närvaro i subkutant fett, vilket tyder på dess bidrag till central fetma, vilket är en viktig riskfaktor för typ 2 DM.

Vid diabetisk nefropati är apelin-13-nivån markant högre i organ än icke-diabetiska. Apelin förmedlar podocytapoptos, som är omvänt relaterad till podocytautofagi hos nefropatiska diabetiska möss. Dessutom antas mTOR-vägen ha ansvaret för att hämma podocytautofagi av apelin.

Apelin deltar i patologin för glomerulär angiogenes genom att påverka permeabiliteten i glomeruli och glomerulära endotelcellers proliferation hos diabetiker. Så spelar en roll i DN-patogenes. Även administrering av apelin-13-diabetesråttor återställde nedregleringen av antioxidanten katalas, vilket avslöjade dess njurskyddande effekt via antioxidantvägar.

Vi syftade utifrån detta arbete att utvärdera sambandet mellan plasma Apelin-nivå och diabetesnefropati hos egyptiska typ 2-diabetespatienter.

Material och metoder Efter godkännande av forskningsetiska kommittén vid Kasr El Ainy medicinska fakulteten, Cairo University om forskningsprotokoll. En fallkontrollstudie innefattande 90 patienter i åldern 20 till 65 år, 30 friska försökspersoner som kontrollgrupp och 60 patienter med typ 2 DM. Patienter samlades in från endokrinologisk poliklinik, Kasr El Ainy, Kairos universitet. Det genomfördes från november 2019 till mars 2020.

Oralt samtycke erhölls från patienter före inkludering efter att ha förklarat studieprotokollet. Patienterna delades in i 3 grupper, (grupp I) 30 patienter med typ 2 DM med nefropati, (grupp II) 30 typ 2 DM utan nefropati och (grupp III) 30 icke DM som kontrollgrupp. Uteslutningskriterier inkluderade patienter med nefropati på grund av andra orsaker än diabetes, lever, inneboende njur- eller kranskärlssjukdom, patienter med diabetesneuropati och retinopati och hypertonipatienter som behandlas med angiotensinreceptorblockerare (ARBS) eller angiotensinkonverterande enzymhämmare (ACEI) eftersom det påverkar Apelin nivå.

Fullständig medicinsk historia togs från alla försökspersoner, med tonvikt på ålder, varaktighet av diabetes mellitus, komplikationer, speciellt nefropati och andra komorbida tillstånd och fullständig klinisk undersökning inklusive blodtrycksmätning, vikt, längd, Body Mass Index (BMI) (kg/m2) ) och midjemått.

Laboratorieundersökningar i form av fasteblodsocker (FBG), 2 h-postprandialt blodsocker (2 h -PPG), fastande lipider {totalkolesterol (TC), triglycerider (TAG), lågdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C), högt densitetslipoproteinkolesterol (HDL-C), glykosylerat hemoglobin (Hb A1c), urea, kreatinin, urinanalys, albuminkreatininkvot, uppskattad glomerulär filtrationshastighet (e GFR), glykosylerat hemoglobin (Hb A1c) och Apelinnivåer utvärderades.

Provtagning: Fem ml venöst blod uppsamlades genom venpunktion delades upp i 3 delar: Den första delen var 2 ml blod som tillsattes till ett rör innehållande EDTA för bestämning av HbA1C genom försiktigt utbytesharts. Den andra delen var 3 ml blod lämnades i plastserumrör och proverna fick koagulera vid rumstemperatur, sedan separerades serum från cellerna så snart som genom centrifugering vid 3000xg under 5 minuter. Det separerade serumet förvarades vid -20°C fram till analys. Den 3:e delen samlades i ett rör innehållande EDTA och centrifugerades i 15 minuter vid 1000 xg vid 2-8 ℃ inom 30 minuter efter insamling. Supernatanten uppsamlades och lagrades vid -80°C för apelinbestämning.

Bestämning av serumurea, serumkreatinin, totalt serumkolesterol, serumtriglycerid, serum-LDL och serum-HDL utfördes på Dimension RxL Max-analysator, (Siemens Healthcare GmbH - Henkestr. 127, 91052 Erlangen, Tyskland) genom kolorimetriska tekniker.

Plasmaapelin bestämdes med användning av kompetitivt ELISA-kit tillhandahållet från Elabscience Biotechnology Inc., (1 Shizishan Street, Hongshan District, Wuhan, Hubei, Kina), (Estienne A et al. 2019). eGFR uppskattades med användning av Cockcroft Gaults ekvation: Cockcroft Gaults ekvation = 140-ålder x vikt/72 x S.Cr mg/dl (x 0,85 hos kvinnor).

Fullständig urinanalys gjordes för att detektera närvaron av aktivt urinsediment (proteinuri, pyuri, röda blodkroppar eller röda blodkroppar, granulära gips).

Albuminkoncentrationer mättes i urin med användning av ett Minineph mikroalbuminkit baserat på nefelometrimetod på Minineph-nefelometer. Urinkreatinin bestämdes på Dimension RxL Max-analysator med kolorimetrisk teknik och förhållandet mellan urinalbumin och kreatinin användes för att definiera mikroalbuminuri.