Mekaaninen ilmanvaihto, joka perustuu ajopaineeseen lateraalisessa asennossa

Keuhkoissa voi olla fysiologisia ja patologisia muutoksia, jotka johtuvat tulehduksellisista sytokiinien vapautumisesta lonkkanivelleikkauksen aikana kirurgisen invasiivisuuden tai pitkälle ikääntymisen, liitännäissairauksien, potilaiden perioperatiivisen liikkumattomuuden vuoksi. Myös intraoperatiivinen mekaaninen ventilaatio voi aiheuttaa volutrauman, barotrauman tai atelectrauman riskin lonkan tekonivelleikkauksen sivuttaisen asennon vuoksi. Kaikki nämä tekijät voivat aiheuttaa keuhkokomplikaatioita ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymistä riippuvaisilla ja itsenäisillä alueilla neutrofiilivasteen lisääntymisen vuoksi. Leikkauksensisäistä hypovolemiaa havaitaan usein tämän ryhmän potilailla johtuen ennen leikkausta pitkittyneistä paastojaksoista, riittämättömästä nesteen saannista johtuen preoperatiivisesta deliriumista ja masennuksesta. Myös koneellinen ventilaatio positiivisella paineella vähentää hieman laskimoiden paluuta sydämeen, mikä vähentää sydämen minuuttitilavuutta. Se on ilmeisempi hypovolemiassa. Jatkuva, riittävä intravaskulaarinen tilavuus on välttämätöntä kudosten hypoksian ehkäisemiseksi ja optimaalisen sydämen minuuttimäärän takaamiseksi. Tiedetään, että intraoperatiivisella hemodynaamisella optimoinnilla on positiivisia vaikutuksia kuolleisuussuhteeseen. Mutta oikeaa suonensisäistä tilavuutta ei ole aina helppo ylläpitää, eikä nukutuslääkäreiden ole aina helppoa tunnistaa intraoperatiivisen intravaskulaarisen tilavuuden puutetta tai ylikuormitusta. Viime vuosina suonensisäisiä tilavuushoitoja ohjaavat hengitysmekaniikan heijastukset valtimopaineesta ja pulssioksimetriasta. Positiivisen paineen ventilaation aiheuttamat pulssioksimetriassa havaitut pletysmografiset aallon muutokset hyväksytään hypovolemian indikaattoriksi. Hengitysmoodin aiheuttamia hemodynaamisia muutoksia voidaan mitata invasiivisella valtimomonitorilla. Tätä dynaamista muuttujaa kutsutaan pulssin paineen vaihteluindeksiksi, ja se korreloi pulssioksimetriasignaaleissa havaittujen amplitudimuutosten kanssa. Nämä vaihtelut perustuvat pulssin aallonpituuden muutoksiin, jotka johtuvat rintakehän paineen muutoksista. Joissakin pulssioksimetrilaitteissa tämä tehdään vakiotoimintona polun vaihteluindeksinä (PVI). PVI on perfuusioindeksin dynaamisten muutosten mittaus koko hengityssyklin aikana. Pulssioksimetrian aallonpituuden muutokset mahdollistavat hypovolemian arvioinnin noninvasiivisesti.

PVI:n merkitys kasvaa dynaamisena parametrina arvioitaessa nestehoitoa leikkauksen aikana. Tavoitteeseen kohdistettu nestehoito on osoittanut positiivisia vaikutuksia potilaiden eloonjäämiseen. Tutkimuksessa, jossa nestehoitoa ohjasivat PVI-muutokset, ja todettiin, että tavoitteellinen nestehoito tuotti positiivisia tuloksia. Tutkijat käyttävät myös joitain invasiivisia ja ei-invasiivisia monitorointitekniikoita, mukaan lukien PVI ja CVP, staattisten ja dynaamisten hemodynaamisten parametrien seuraamiseksi aikana. lonkan tekonivelleikkaus ja käytämme nesteitä nestehoitoprotokollamme mukaisesti. Tutkijat käyttävät verikaasuanalyysiä tämän hoidon tehokkuuden seuraamiseen.

Tässä tutkimuksessa tutkijat käyttävät molemmissa ryhmissä nestettä PVI-arvojen mukaisesti, joten jos ryhmien välillä havaitaan eroja, johtuu ryhmien välisistä hengitysparametrien eroista. Ja tutkijat voivat havaita, PVI:n stabiilisuuden ja vähemmän nesteentarpeen erot ryhmien välillä.

Toinen tässä tutkimuksessa arvioitava parametri PETCO2 on kudosten CO2-tuotannon (VCO2), alveolaarisen ventilaation ja sydämen minuuttitilavuuden (pääasiassa keuhkojen verenvirtauksen) tekijä. Tiedetään, että kun kudoksissa syntyvä ja keuhkoihin muodostuva CO2 on vakio, etCO2:n muutokset johtuvat veren virtauseroista ja se liittyy sydämen minuuttitilavuuden muutoksiin. Tästä syystä PETCO2:ta ehdotetaan ei-invasiiviseksi mittariksi sydämen minuuttitilavuuden jatkuvaan arviointiin. Samalla on mahdollista kommentoida kuolleen tilan muutoksia mittaamalla valtimoiden CO2-painetta.

Sydämen minuuttitilavuuden laskusta johtuvaa PETCO2:n laskua ei voida selittää pelkästään CO2:n erittymisnopeuden hidastumisella, vaan se voidaan selittää myös CO2:n tuotannon muutoksilla, jotka johtuvat riippuvuudesta hapen saannista. Päinvastoin, kun sydämen minuuttitilavuus on korkea, keuhkojen verenvirtaus ei ole enää PETCO2:n muodostumista rajoittava tekijä, ja PETCO2 liittyy alveolaarisen ventilaation riittävyyteen.

Tämän seurauksena etCO2-mittauksella on joitain etuja; se on yksinkertainen ei-invasiivinen eikä vaadi invasiivista hemodynaamista mittausta.