Wentylacja mechaniczna oparta na ciśnieniu jazdy w pozycji bocznej

Podczas operacji całkowitej alloplastyki stawu biodrowego mogą wystąpić fizjologiczne i patologiczne zmiany w płucach z powodu inwazji chirurgicznej lub zaawansowanego wieku, chorób współistniejących, unieruchomienia pacjentów w okresie okołooperacyjnym. Również śródoperacyjna wentylacja mechaniczna może powodować ryzyko wolutraumy, barotraumy lub niedodmy z powodu ułożenia bocznego podczas operacji wymiany stawu biodrowego. Wszystkie te czynniki mogą powodować powikłania płucne i wzrost przepuszczalności naczyń w regionach zależnych i niezależnych z powodu wzrostu odpowiedzi neutrofili. W tej grupie pacjentów często obserwuje się śródoperacyjną hipowolemię z powodu przedłużających się przedoperacyjnych okresów głodzenia, niedostatecznej podaży płynów z powodu majaczenia przedoperacyjnego i depresji. Również wentylacja mechaniczna dodatnim ciśnieniem nieznacznie zmniejsza powrót żylny do serca, powodując zmniejszenie pojemności minutowej serca. Jest to bardziej oczywiste w obecności hipowolemii. Zapewnienie ciągłej wystarczającej objętości wewnątrznaczyniowej jest niezbędne do zapobiegania niedotlenieniu tkanek i zapewnienia optymalnej pojemności minutowej serca. Wiadomo, że śródoperacyjna optymalizacja hemodynamiczna ma pozytywny wpływ na współczynnik śmiertelności. Jednak właściwa objętość wewnątrznaczyniowa nie zawsze jest łatwa do utrzymania, a anestezjolodzy nie zawsze mogą łatwo zidentyfikować niedobór lub przeciążenie śródoperacyjnej objętości wewnątrznaczyniowej. W ostatnich latach terapie objętością wewnątrznaczyniową ukierunkowane są na refleksje mechaniki oddechowej na ciśnienie tętnicze i pulsoksymetrię. Zmiany fali pletyzmograficznej obserwowane w pulsoksymetrii indukowane wentylacją dodatnim ciśnieniem są akceptowane jako wskaźnik hipowolemii. Zmiany hemodynamiczne wywołane trybem oddechowym można mierzyć za pomocą inwazyjnego monitorowania tętnic. Ta dynamiczna zmienna nazywana jest wskaźnikiem zmienności ciśnienia tętna i jest skorelowana ze zmianami amplitudy obserwowanymi w sygnałach pulsoksymetrycznych. Wahania te opierają się na obserwowanych zmianach długości fali tętna w wyniku zmian ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej. W niektórych urządzeniach do pulsoksymetrii odbywa się to jako standardowa funkcja jako wskaźnik zmienności ścieżki (PVI). PVI to pomiar dynamicznych zmian wskaźnika perfuzji podczas całego cyklu oddechowego. Zmiany długości fali pulsoksymetrii umożliwiają nieinwazyjną ocenę hipowolemii.

PVI zyskuje na znaczeniu jako parametr dynamiczny w ocenie leczenia płynami podczas operacji. Ukierunkowana na cel terapia płynami wykazała pozytywny wpływ na wyniki w zakresie przeżycia pacjentów. W badaniu, w którym terapia płynami kierowała się zmianami PVI, stwierdzono, że terapia płynami ukierunkowana na cel przyniosła pozytywne wyniki. Badacze stosują również niektóre inwazyjne i nieinwazyjne techniki monitorowania, w tym PVI i CVP, do monitorowania statycznych i dynamicznych parametrów hemodynamicznych podczas operację wymiany stawu biodrowego i stosujemy płyny zgodnie z naszymi protokołami płynoterapii. Badacze wykorzystują analizę gazometrii do monitorowania skuteczności tego leczenia.

W tym badaniu w obu grupach badacze zastosują płyn zgodnie z wartościami PVI, więc jeśli wykryta zostanie jakakolwiek różnica między grupami, będzie to spowodowane różnicami w parametrach oddechowych między grupami. A badacze mogą wykryć, że stabilność PVI i mniej płynów wymagają różnic między grupami.

PETCO2 jest kolejnym parametrem, który będzie oceniany w tym badaniu, jest czynnikiem tkankowej produkcji CO2 (VCO2), wentylacji pęcherzykowej i pojemności minutowej serca (głównie płucnego przepływu krwi). Wiadomo, że gdy CO2 wytwarzany w tkankach i powstający w płucach jest stały, zmiany etCO2 wynikają z różnic w przepływie krwi i są związane ze zmianami pojemności minutowej serca. Z tego powodu sugeruje się PETCO2 jako nieinwazyjną metodę ciągłej oceny pojemności minutowej serca. Jednocześnie istnieje możliwość komentowania zmian przestrzeni martwej poprzez pomiar ciśnienia tętniczego CO2.

Spadek PETCO2 wynikający ze zmniejszenia pojemności minutowej serca nie może być wyjaśniony jedynie spadkiem szybkości wydalania CO2, ale również zmianami produkcji CO2 spowodowanymi zależnością od zaopatrzenia w tlen. Przeciwnie, gdy pojemność minutowa serca jest wysoka, płucny przepływ krwi nie jest już czynnikiem ograniczającym powstawanie PETCO2, a PETCO2 jest związany z wystarczającą wentylacją pęcherzyków płucnych.

W rezultacie pomiar etCO2 ma pewne zalety; jest prosta, nieinwazyjna i nie wymaga inwazyjnego pomiaru hemodynamicznego.