Mekanisk ventilasjon basert på drivtrykk i sidestilling

Det kan være fysiologiske og patologiske lungeforandringer på grunn av inflammatorisk cytokinfrigjøring under total hofteprotesekirurgi på grunn av kirurgisk invasivitet eller høy alder, komorbiditeter, perioperativ immobilitet hos pasienter. Også intraoperativ mekanisk ventilasjon kan forårsake volutraume, barotrauma eller atelektraumarisiko på grunn av sideleie under hofteprotesekirurgi. Alle disse faktorene kan forårsake lungekomplikasjoner og vaskulær permeabilitetsøkning i avhengige og uavhengige regioner på grunn av økning i nøytrofilrespons. Intraoperativ hypovolemi er ofte observert hos denne gruppen pasienter på grunn av preoperative lengre fasteperioder, utilstrekkelig væskeinntak på grunn av preoperativ delirium og depresjon. Også mekanisk ventilasjon med positivt trykk reduserer venøs retur til hjertet noe, noe som resulterer i reduksjon i hjertevolum. Det er mer åpenbart i nærvær av hypovolemi. Det er nødvendig å sørge for kontinuerlig tilstrekkelig intravaskulært volum for å forebygge vevshypoksi og gi optimal hjertevolum. Det er kjent at intraoperativ hemodynamisk optimalisering har positive effekter på dødelighetsraten. Men riktig intravaskulært volum er ikke alltid lett å opprettholde, og det er ikke alltid lett for anestesileger å identifisere mangel eller overbelastning av intraoperativt intravaskulært volum. De siste årene har intravaskulær volumterapi vært målrettet av refleksjonene fra respirasjonsmekanikken på arterielt trykk og pulsoksymetri. Pletysmografiske bølgeendringer observert i pulsoksymetri indusert av positivt trykkventilasjon er akseptert som indikator på hypovolemi. Hemodynamiske endringer indusert av respirasjonsmodus kan måles ved invasiv arteriell overvåking. Denne dynamiske variabelen kalles pulstrykkvariasjonsindeks og er korrelert med amplitudeendringer observert i pulsoksymetrisignaler. Disse variasjonene er basert på endringer observert i pulsbølgelengde på grunn av endringene i intrathorakalt trykk. I noen pulsoksymetriapparater gjøres dette som standardfunksjon som path variability index (PVI). PVI er måling av dynamiske endringer av perfusjonsindeks i løpet av en hel respirasjonssyklus. Endringer i pulsoksymetribølgelengden gjør det mulig å evaluere hypovolemi noninvasivt.

PVI blir stadig viktigere som en dynamisk parameter i evaluering av væskebehandling under operasjon. Målrettet væskebehandling har vist positive effekter på resultater på pasientoverlevelse. I en studie hvor væsketerapi ble styrt av PVI-endringer, og det ble rapportert at målrettet væsketerapi hadde positive resultater. Etterforskerne bruker også noen invasive og ikke-invasive overvåkingsteknikker, inkludert PVI og CVP, for å overvåke statiske og dynamiske hemodynamiske parametere under hofteprotesekirurgi og vi påfører væske i henhold til våre væsketerapiprotokoller. Etterforskerne bruker blodgassanalyse for å overvåke effektiviteten av denne behandlingen.

I denne studien, i begge gruppene, vil etterforskerne påføre væske i henhold til PVI-verdier, så hvis det oppdages noen forskjell mellom grupper, vil det være på grunn av forskjellene i respiratoriske parametere mellom grupper. Og etterforskerne kan oppdage PVI-stabilitet og mindre væskebehov mellom grupper.

PETCO2 er, en annen parameter som vil bli evaluert i denne studien, er en faktor for vevs CO2-produksjon (VCO2), alveolær ventilasjon og hjertevolum (hovedsakelig lungeblodstrøm). Det er kjent at når CO2 produsert i vevet og dannet i lungene er konstant, skyldes endringene av etCO2 forskjellene i blodstrømmen, og det er relatert til endringer i hjertevolum. Av denne grunn er PETCO2 foreslått som et ikke-invasivt tiltak for kontinuerlig vurdering av hjertevolum. Samtidig er det mulig å kommentere endringer av dødt rom ved å måle arterielt CO2-trykk.

Reduksjon av PETCO2, et resultat av reduksjon i hjerteproduksjonen, kan ikke bare forklares med reduksjonshastigheten for utskillelse av CO2, men kan også forklares med endringene i produksjonen av CO2 forårsaket av avhengighet av oksygentilførsel. Tvert imot, når hjertevolum er høy, er ikke lenger pulmonal blodstrøm en begrensende faktor for PETCO2-dannelse, og PETCO2 er relatert til tilstrekkelig alveolarventilasjon.

Som et resultat har etCO2-måling noen fordeler; det er enkelt ikke-invasivt og krever ingen invasiv hemodynamisk måling.