Ventilation mécanique basée sur la pression motrice en position latérale

Il peut y avoir des changements pulmonaires physiologiques et pathologiques en raison de la libération de cytokines inflammatoires lors de la chirurgie de remplacement total de la hanche en raison de l'invasivité chirurgicale ou de l'âge avancé, des comorbidités, de l'immobilité périopératoire des patients. De plus, la ventilation mécanique peropératoire peut entraîner un risque de volutraumatisme, de barotraumatisme ou d'atélectraumatisme en raison de la position latérale lors de la chirurgie de remplacement de la hanche. Tous ces facteurs peuvent entraîner des complications pulmonaires et une augmentation de la perméabilité vasculaire dans les régions dépendantes et indépendantes en raison de l'augmentation de la réponse des neutrophiles. Une hypovolémie peropératoire est souvent observée chez ce groupe de patients en raison de périodes de jeûne prolongées préopératoires, d'un apport hydrique insuffisant dû au délire préopératoire et à la dépression. De plus, la ventilation mécanique à pression positive diminue légèrement le retour veineux vers le cœur, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque. Elle est plus évidente en présence d'hypovolémie. Fournir un volume intravasculaire suffisant et continu est nécessaire pour prévenir l'hypoxie tissulaire et fournir un débit cardiaque optimal. Il est connu que l'optimisation hémodynamique peropératoire a des effets positifs sur le taux de mortalité. Mais un volume intravasculaire adéquat n'est pas toujours facile à maintenir, et il n'est pas toujours facile pour les anesthésistes d'identifier une déficience ou une surcharge du volume intravasculaire peropératoire. Depuis quelques années, les thérapies volumiques intravasculaires sont orientées par les réflexions de la mécanique respiratoire sur la pression artérielle et l'oxymétrie de pouls. Les changements d'ondes pléthysmographiques observés dans l'oxymétrie de pouls induite par la ventilation à pression positive sont acceptés comme indicateur d'hypovolémie. Les modifications hémodynamiques induites par le mode respiratoire peuvent être mesurées par monitorage artériel invasif. Cette variable dynamique est appelée indice de variation de la pression pulsée et est corrélée aux changements d'amplitude observés dans les signaux d'oxymétrie pulsée. Ces variations sont basées sur les changements observés dans la longueur d'onde des impulsions dus aux changements de la pression intrathoracique. Dans certains appareils d'oxymétrie de pouls, cela est fait en tant que fonction standard en tant qu'indice de variabilité de chemin (PVI). Le PVI est la mesure des changements dynamiques de l'indice de perfusion au cours d'un cycle respiratoire complet. Les changements de longueur d'onde de l'oxymétrie de pouls permettent d'évaluer l'hypovolémie de manière non invasive.

Le PVI gagne en importance en tant que paramètre dynamique dans l'évaluation du traitement liquidien pendant la chirurgie. La thérapie liquidienne ciblée a montré des effets positifs sur les résultats de survie des patients. Dans une étude où la thérapie liquidienne était guidée par les changements de PVI et il a été rapporté que la thérapie liquidienne ciblée avait des résultats positifs. chirurgie de remplacement de la hanche et nous appliquons des fluides conformément à nos protocoles de fluidothérapie. Les enquêteurs utilisent l'analyse des gaz du sang pour surveiller l'efficacité de ce traitement.

Dans cette étude, dans les deux groupes, les enquêteurs appliqueront du fluide en fonction des valeurs PVI, donc si une différence détectée est observée entre les groupes, ce sera en raison des différences de paramètres respiratoires entre les groupes. Et les enquêteurs peuvent détecter la stabilité du PVI et les différences de besoins en fluides entre les groupes.

Le PETCO2 est, un autre paramètre qui sera évalué dans cette étude, un facteur de production tissulaire de CO2 (VCO2), de ventilation alvéolaire et de débit cardiaque (principalement débit sanguin pulmonaire). On sait que, lorsque le CO2 produit au niveau des tissus et formé dans les poumons est constant, les changements d'etCO2 sont dus aux différences de débit sanguin et sont liés aux changements du débit cardiaque. Pour cette raison, la PETCO2 est suggérée comme mesure non invasive pour l'évaluation continue du débit cardiaque. En même temps, il est possible de commenter les changements d'espace mort en mesurant la pression artérielle de CO2.

La diminution de PETCO2, résultant de la diminution du débit cardiaque, ne peut pas être expliquée uniquement par la diminution du taux d'excrétion de CO2, mais peut également être expliquée par les changements de production de CO2 causés par la dépendance à l'apport d'oxygène. Au contraire, lorsque le débit cardiaque est élevé, le débit sanguin pulmonaire n'est plus un facteur limitant pour la formation de PETCO2, et le PETCO2 est lié à une ventilation alvéolaire suffisante.

Par conséquent, la mesure de l'etCO2 présente certains avantages ; il est simple non invasif et ne nécessite pas de mesure hémodynamique invasive.