Luonnonhistoria ja pitkittäiset kliiniset arvioinnit NCL/Battenin taudissa, kansainvälinen DEM-CHILD-tietokanta
perjantai 22. lokakuuta 2021 päivittänyt: Angela Schulz, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Kaikkien neuronaalisten seroidilipofuskinoosien muotojen luonnollinen historia ja pitkäaikaiset kliiniset arviot – tärkeimpien oireiden ja taudin etenemisen taltiointi osana riippumatonta kansainvälistä NCL DEM-CHILD -potilastietokantaa
Tämä on havaintotutkimus, jonka tavoitteena on arvioida NCL-sairauksien luonnollista historiaa osana kansainvälistä DEM-CHILD-tietokantaa.
- Potilastiedot kerätään lääketieteellisistä tiedoista, potilaskyselyistä ja rutiininomaisista kliinisistä seurantatutkimuksista, joissa keskitytään taudin etenemisen arvioimiseen keskeisillä taudin alueilla, kuten motoriikassa, kielessä, kognitiossa, kohtauksissa, näkemisessä ja käyttäytymisessä.
- Geneettisesti määriteltyjen NCL-potilaiden näytteistä perustetaan paikallinen biovarasto sekä DEM-CHILD DB:hen virtuaalinen biovarasto, jotta potilasnäytteiden kansainvälinen saatavuus voidaan paikallistaa helposti.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Rekrytointi
Ehdot
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
NCL:t (Neuronal Ceroid Lipofuscinoses) ovat ryhmä harvinaisia, perinnöllisiä, hermostoa rappeuttavia sairauksia, jotka tunnetaan myös nimellä Battenin tauti. Tähän mennessä tunnetaan 13 erilaista geeniä, jotka aiheuttavat erilaisia taudin alatyyppejä. Geneettiset mutaatiot aiheuttavat oireyhtymän, jossa hankitut taidot menetetään asteittain motorisen toiminnan, kognition ja visuaalisen toiminnan aloilla, mikä johtaa ataksiaan, liikehäiriöihin, dementiaan, sokeuteen ja kohtauksiin. Geneettisen testauksen alalla vaihtelevat kliiniset fenotyypit yleistyvät yhä enemmän. Sairauden mekanismeja ja sairauksien tarkkaa kliinistä kulkua ei vieläkään täysin ymmärretä ja dokumentoitu. Vaikka kliinisistä kirjoista on olemassa kuvauksia, luonnonhistoria on määriteltävä mahdollisimman tarkasti. Näitä tietoja tarvitaan kiireellisesti kliinisinä kontrollitietoina, jotka auttavat testaamaan uusien kokeellisten hoitojen terapeuttista tehokkuutta.
Koska geneettisesti määritellyistä potilaista otetut näytteet ovat harvinaisia ja siksi niitä on rajoitettu tutkimukseen, tutkijoiden on kiireesti paikallistettava ja saatava näytteitä kansainvälisesti. Paikallisen NCL-bioarkiston ja virtuaalisen näytteiden lokalisoinnin myötä kansainvälisesti tutkijoilla voi olla nopeampi tapa saada tarvittavat näytteet tutkimuksen edistämiseksi.
Jokainen NCL-potilas, jolla on vahvistettu molekyylidiagnoosi, voi liittyä retrospektiiviseen ja prospektiiviseen luonnonhistoriatietojen keräämiseen. Myös perheet, joissa on jo kuolleita potilaita, voivat osallistua tiedonkeruun retrospektiiviseen analyysiosaan, jos geneettinen mutaatio on tiedossa.
Opintotyyppi
Havainnollistava
Ilmoittautuminen (Odotettu)
500
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskeluyhteys
- Nimi: Miriam Nickel, MD
- Puhelinnumero: +4940741020440
- Sähköposti: m.nickel@uke.de
Tutki yhteystietojen varmuuskopiointi
- Nimi: Angela Schulz, MD, PhD
- Puhelinnumero: +4940741020440
- Sähköposti: anschulz@uke.de
Opiskelupaikat
-
-
-
Hamburg, Saksa, 20246
- Rekrytointi
- University Medical Center Hamburg-Eppendorf
-
Ottaa yhteyttä:
- Miriam Nickel, MD
- Puhelinnumero: +4940741020440
- Sähköposti: m.nickel@uke.de
-
Ottaa yhteyttä:
- Angela Schulz, MD, PhD
- Puhelinnumero: +4940741020440
- Sähköposti: anschulz@uke.de
-
Päätutkija:
- Angela Schulz, MD, PhD
-
Päätutkija:
- Miriam Nickel, MD
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
- Lapsi
- Aikuinen
- Vanhempi Aikuinen
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Näytteenottomenetelmä
Ei-todennäköisyysnäyte
Tutkimusväestö
Lapset, Nuoret, Aikuiset
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Potilaat, joilla on vahvistettu NCL-taudin muoto
Lisäkriteerit ryhmälle/kohortille: "CLN2-tauti – ERT (Brineura) hoidettu":
- Dokumentoitu diagnoosi TPP1:n puutteesta
- Aiempi tai nykyinen hoito intraserebroventrikulaarisella ERT:llä serliponaasi alfalla
- Potilaat, jotka osallistuvat parhaillaan markkinoille tulon jälkeisiin tutkimuksiin, voivat osallistua.
Poissulkemiskriteerit:
- Potilaat, joilla ei ole vahvistettua NCL-taudin muodon molekyylidiagnoosia
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Havaintomallit: Muut
- Aikanäkymät: Muut
Kohortit ja interventiot
Ryhmä/Kohortti |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
CLN1-tauti, Haltia-Santavooren tauti
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN1/PPT1-geenissä, jotka aiheuttavat PPT1:n lysosomaalisen entsyymin puutteen.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN2-tauti, Jansky-Bielschowskyn tauti
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN2/TPP1-geenissä, jotka aiheuttavat TTP1:n lysosomaalisen entsyymin puutteen.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN2-tauti - ERT (Brineura) hoidettu
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN2/TPP1-geenissä, jotka aiheuttavat TTP1:n lysosomaalisen entsyymin puutteen ja jotka ovat aiemmin ja/tai saavat tällä hetkellä entsyymikorvaushoitoa (ERT) Cerliponase alfalla (Brineura).
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN3-tauti, Spielmeyer-Vogt-Sjögren-Battenin tauti
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN3-geenissä.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN4-tauti, Parryn tauti
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN4/DNAJC5-geenissä.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN5-tauti
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN5-geenissä.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN6-tauti, Kufsin tauti, tyyppi A
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN6-geenissä.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN7 tauti
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN7/MFSD8-geenissä.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN8-tauti
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN8-geenissä.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN10 tauti
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN10/CTSD-geenissä, jotka aiheuttavat katepsiini D:n lysosomaalisen entsyymin puutteen.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN11-tauti
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN11/GRN-geenissä.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN12-tauti
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN12/ATP13A2-geenissä.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN13-tauti, Kufsin tauti, tyyppi B
Potilaat, joilla on CLN13/CTSF-geenin geneettisiä mutaatioita, jotka aiheuttavat katepsiini F:n lysosomaalisen entsyymin puutteen.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
|
CLN14-tauti
Potilaat, joilla on geneettisiä mutaatioita CLN14/KCTD7-geenissä.
|
Luonnonhistoria ja kliininen seuranta.
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Taudin keskeisten oireiden tunnistaminen, taudin etenemisen luonnollinen historia ja kvantitatiivisten työkalujen kehittäminen taudin etenemisen arvioimiseksi, joita voidaan käyttää terapeuttisena tulosmittana uusissa kokeellisissa hoitomuodoissa.
Aikaikkuna: Jopa 30 vuotta
|
Sairaushistorian arviointi potilashaastatteluista ja lääketieteellisen kartan tarkastelu.
Kliinisistä rutiiniseurantatutkimuksista saatujen tietojen arvioiminen (esim.
aivojen kuvantaminen MRI, oftalmologiset arvioinnit, OCT, EEG, kardiologiset arvioinnit, kognitiiviset arvioinnit, kehitysasteikot, kliiniset arviointiasteikot).
|
Jopa 30 vuotta
|
|
Luo hyvin karakterisoidut Natural History kohortit geneettisesti määritellyistä NCL-potilaista, jotta ne toimitetaan Natural History Control -kohortteina uusia kokeellisia hoitokokeita varten.
Aikaikkuna: Jopa 30 vuotta
|
Potilashaastatteluista ja lääketieteellisistä kartoituksista sekä kliinisistä rutiinitutkimuksista (esim.
aivojen kuvantaminen MRI, oftalmologiset arvioinnit, OCT, EEG, kardiologiset arvioinnit, kognitiiviset arvioinnit, kehitysasteikot, kliiniset arviointiasteikot).
|
Jopa 30 vuotta
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Perustaa biovarasto näytteistä geneettisesti määritellyistä NCL-potilaista.
Aikaikkuna: Jopa 30 vuotta
|
- Bionäytteiden kerääminen, jotka on kerätty hoidon aikana osana normaalia hoitoa.
|
Jopa 30 vuotta
|
|
Perusta virtuaalinen biovarasto geneettisesti määritellyistä NCL-potilaista DEM-CHILD-tietokannassa.
Aikaikkuna: Jopa 30 vuotta
|
Saatavilla olevien bionäytteiden tiedonkeruu geneettisesti määritellyiltä NCL-potilailta ja keräyskeskuksen yhteystiedot DEM-CHILD DB:ssä.
|
Jopa 30 vuotta
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Tutkijat
- Päätutkija: Angela Schulz, MD, PhD, Head of NCL-Specialty Clinic
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Schulz A, Kohlschutter A, Mink J, Simonati A, Williams R. NCL diseases - clinical perspectives. Biochim Biophys Acta. 2013 Nov;1832(11):1801-6. doi: 10.1016/j.bbadis.2013.04.008. Epub 2013 Apr 17.
- Rietdorf K, Coode EE, Schulz A, Wibbeler E, Bootman MD, Ostergaard JR. Cardiac pathology in neuronal ceroid lipofuscinoses (NCL): More than a mere co-morbidity. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2020 Sep 1;1866(9):165643. doi: 10.1016/j.bbadis.2019.165643. Epub 2019 Dec 19.
- Nickel M, Simonati A, Jacoby D, Lezius S, Kilian D, Van de Graaf B, Pagovich OE, Kosofsky B, Yohay K, Downs M, Slasor P, Ajayi T, Crystal RG, Kohlschutter A, Sondhi D, Schulz A. Disease characteristics and progression in patients with late-infantile neuronal ceroid lipofuscinosis type 2 (CLN2) disease: an observational cohort study. Lancet Child Adolesc Health. 2018 Aug;2(8):582-590. doi: 10.1016/S2352-4642(18)30179-2. Epub 2018 Jul 2. Erratum In: Lancet Child Adolesc Health. 2018 Sep;2(9):e24.
- Schulz A, Ajayi T, Specchio N, de Los Reyes E, Gissen P, Ballon D, Dyke JP, Cahan H, Slasor P, Jacoby D, Kohlschutter A; CLN2 Study Group. Study of Intraventricular Cerliponase Alfa for CLN2 Disease. N Engl J Med. 2018 May 17;378(20):1898-1907. doi: 10.1056/NEJMoa1712649. Epub 2018 Apr 24.
- Gardner E, Bailey M, Schulz A, Aristorena M, Miller N, Mole SE. Mutation update: Review of TPP1 gene variants associated with neuronal ceroid lipofuscinosis CLN2 disease. Hum Mutat. 2019 Nov;40(11):1924-1938. doi: 10.1002/humu.23860. Epub 2019 Jul 26.
- Fietz M, AlSayed M, Burke D, Cohen-Pfeffer J, Cooper JD, Dvorakova L, Giugliani R, Izzo E, Jahnova H, Lukacs Z, Mole SE, Noher de Halac I, Pearce DA, Poupetova H, Schulz A, Specchio N, Xin W, Miller N. Diagnosis of neuronal ceroid lipofuscinosis type 2 (CLN2 disease): Expert recommendations for early detection and laboratory diagnosis. Mol Genet Metab. 2016 Sep;119(1-2):160-7. doi: 10.1016/j.ymgme.2016.07.011. Epub 2016 Jul 25.
- Simonati A, Williams RE, Nardocci N, Laine M, Battini R, Schulz A, Garavaglia B, Moro F, Pezzini F, Santorelli FM. Phenotype and natural history of variant late infantile ceroid-lipofuscinosis 5. Dev Med Child Neurol. 2017 Aug;59(8):815-821. doi: 10.1111/dmcn.13473. Epub 2017 May 25.
- Lebrun AH, Storch S, Ruschendorf F, Schmiedt ML, Kyttala A, Mole SE, Kitzmuller C, Saar K, Mewasingh LD, Boda V, Kohlschutter A, Ullrich K, Braulke T, Schulz A. Retention of lysosomal protein CLN5 in the endoplasmic reticulum causes neuronal ceroid lipofuscinosis in Asian sibship. Hum Mutat. 2009 May;30(5):E651-61. doi: 10.1002/humu.21010.
- Williams RE, Adams HR, Blohm M, Cohen-Pfeffer JL, de Los Reyes E, Denecke J, Drago K, Fairhurst C, Frazier M, Guelbert N, Kiss S, Kofler A, Lawson JA, Lehwald L, Leung MA, Mikhaylova S, Mink JW, Nickel M, Shediac R, Sims K, Specchio N, Topcu M, von Lobbecke I, West A, Zernikow B, Schulz A. Management Strategies for CLN2 Disease. Pediatr Neurol. 2017 Apr;69:102-112. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2017.01.034. Epub 2017 Feb 4.
- Kohlschutter A, Schulz A, Bartsch U, Storch S. Current and Emerging Treatment Strategies for Neuronal Ceroid Lipofuscinoses. CNS Drugs. 2019 Apr;33(4):315-325. doi: 10.1007/s40263-019-00620-8.
- Lobel U, Sedlacik J, Nickel M, Lezius S, Fiehler J, Nestrasil I, Kohlschutter A, Schulz A. Volumetric Description of Brain Atrophy in Neuronal Ceroid Lipofuscinosis 2: Supratentorial Gray Matter Shows Uniform Disease Progression. AJNR Am J Neuroradiol. 2016 Oct;37(10):1938-1943. doi: 10.3174/ajnr.A4816. Epub 2016 May 26.
- Dulz S, Wagenfeld L, Nickel M, Richard G, Schwartz R, Bartsch U, Kohlschutter A, Schulz A. Novel morphological macular findings in juvenile CLN3 disease. Br J Ophthalmol. 2016 Jun;100(6):824-8. doi: 10.1136/bjophthalmol-2015-307320. Epub 2015 Oct 20.
- Dulz S, Atiskova Y, Wibbeler E, Wildner J, Wagenfeld L, Schwering C, Nickel M, Bartsch U, Spitzer MS, Schulz A. An Ophthalmic Rating Scale to Assess Ocular Involvement in Juvenile CLN3 Disease. Am J Ophthalmol. 2020 Dec;220:64-71. doi: 10.1016/j.ajo.2020.07.015. Epub 2020 Jul 21.
- Mole SE, Anderson G, Band HA, Berkovic SF, Cooper JD, Kleine Holthaus SM, McKay TR, Medina DL, Rahim AA, Schulz A, Smith AJ. Clinical challenges and future therapeutic approaches for neuronal ceroid lipofuscinosis. Lancet Neurol. 2019 Jan;18(1):107-116. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30368-5. Epub 2018 Nov 21.
- Bergholz R, Kohlschutter A, Schulz A, Hubert W, Ruther K. Phenotyping heterozygous carriers of juvenile neuronal ceroid lipofuscinosis with CLN3 mutations. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015 Aug;253(8):1245-50. doi: 10.1007/s00417-014-2814-0. Epub 2014 Oct 22.
- Paniagua Bravo A, Forkert ND, Schulz A, Lobel U, Fiehler J, Ding X, Sedlacik J, Rosenkranz M, Goebell E. Quantitative t2 measurements in juvenile and late infantile neuronal ceroid lipofuscinosis. Clin Neuroradiol. 2013 Sep;23(3):189-96. doi: 10.1007/s00062-012-0189-3. Epub 2012 Dec 23.
- Kousi M, Anttila V, Schulz A, Calafato S, Jakkula E, Riesch E, Myllykangas L, Kalimo H, Topcu M, Gokben S, Alehan F, Lemke JR, Alber M, Palotie A, Kopra O, Lehesjoki AE. Novel mutations consolidate KCTD7 as a progressive myoclonus epilepsy gene. J Med Genet. 2012 Jun;49(6):391-9. doi: 10.1136/jmedgenet-2012-100859.
- Dulz S, Schwering C, Wildner J, Spartalis C, Schuettauf F, Bartsch U, Wibbeler E, Nickel M, Spitzer MS, Atiskova Y, Schulz A. Ongoing retinal degeneration despite intraventricular enzyme replacement therapy with cerliponase alfa in late-infantile neuronal ceroid lipofuscinosis type 2 (CLN2 disease). Br J Ophthalmol. 2022 Jun 30:bjophthalmol-2022-321260. doi: 10.1136/bjo-2022-321260. Online ahead of print.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Keskiviikko 8. huhtikuuta 2020
Ensisijainen valmistuminen (Odotettu)
Perjantai 8. huhtikuuta 2050
Opintojen valmistuminen (Odotettu)
Perjantai 8. huhtikuuta 2050
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Torstai 10. syyskuuta 2020
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 27. lokakuuta 2020
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Tiistai 3. marraskuuta 2020
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Perjantai 29. lokakuuta 2021
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Perjantai 22. lokakuuta 2021
Viimeksi vahvistettu
Perjantai 1. lokakuuta 2021
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
- Neurodegeneratiiviset sairaudet
- Neurodegeneratiiviset häiriöt
- Lysosomaaliset varastoinnin sairaudet
- Aineenvaihduntahäiriöt
- NCL
- SIS
- LINCL
- VLINCL
- JNCL
- ANCL
- CLN
- Batten
- Lapsuuden dementia
- PME
- EPMR
- SCAR7
- SGSH
- PPT1
- Haltia-Santavuoren tauti
- TPP1
- Jansky-Bielschowskyn tauti
- Spielmeyer-Vogt-Sjögren-Battenin tauti
- DNAJC5
- Parryn tauti
- Kufsin tauti, tyyppi A
- MFSD8
- CTSD
- GRN
- ATP13A2
- Kufor-Rakeb-oireyhtymä
- CTSF
- Kufsin tauti tyyppi B
- KCTD7
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Metaboliset sairaudet
- Hermoston sairaudet
- Geneettiset sairaudet, synnynnäiset
- Neurodegeneratiiviset sairaudet
- Aineenvaihdunta, synnynnäiset virheet
- Heredodegeneratiiviset häiriöt, hermosto
- Lipidiaineenvaihduntahäiriöt
- Lipidoosit
- Lipidiaineenvaihdunta, synnynnäiset virheet
- Neuronaaliset seroidi-lipofuskinoosit
Muut tutkimustunnusnumerot
- DEM-CHILD2020
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
Joo
IPD-suunnitelman kuvaus
Riippumattoman kansainvälisen DEM-CHILD DB:n tavoitteena on kerätä korkealaatuista NCL-potilaiden luonnollista historiatietoa.
Tietokannan itsenäinen luonne mahdollistaa hoidon arvioinnin ja kehittämisen kansainvälisen tutkimuksen käyttöön.
IPD-jaon käyttöoikeuskriteerit
Kirjallisesta virallisesta pyynnöstä.
Projektin kuvaus tarvittavasta ennakoidusta datan käytöstä.
Tarkat tiedonsaannin (NCL-tyyppi, retrospektiiviset tai prospektiiviset tiedot, tietokohteet) ja tiedonsiirron (kertasiirto, pitkittäinen pääsy) tiedot on ilmoitettava.
Tiedonsiirtosopimukset, joissa yllä olevat asiat käsitellään yksityiskohtaisesti, on tehtävä kyseisen tietojen syöttökeskuksen kanssa, jolla on tietojen täysi omistusoikeus.
IPD-jakamista tukeva tietotyyppi
- Tutkimuspöytäkirja
- Ilmoitettu suostumuslomake (ICF)
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .