Myofaskiaalista kipua sairastavien potilaiden vaste pienten amitriptyliini- ja sitalopraamiannosten annoksiin verrattuna puremalastan käyttöön

Temporomandibulaarisiin häiriöihin (TMD) liittyy muutoksia temporomandibulaarisessa nivelessä (TMJ), puremislihaksissa ja niihin liittyvissä rakenteissa.

Epidemiologiset tiedot osoittavat, että 33 prosentilla väestöstä on vähintään yksi temporomandibulaarisen häiriön (TMD) oire ja 6–7 prosentilla TMD:t ovat riittävän vakavia hakemaan erityistä hoitoa.

Kivun ja vamman etiologia myofaskiaalisessa kivussa ymmärretään biopsykososiaalisen mallin avulla, joka heijastaa monimutkaista vuorovaikutusta fyysisten, käyttäytymiseen liittyvien, sosiaalisten ja psykologisten tekijöiden välillä. Myofaskiaalisen kivun hoito puolestaan ​​on usein multimodaalista.

Jatkuva kipu voi liittyä samanaikaisiin sairauksiin, kuten ahdistuneisuuteen, masennukseen ja unettomuuteen. On tärkeää tunnistaa ja hoitaa henkinen ahdistus sekä fyysiset oireet. Kroonisella kivulla ja masennuksella näyttävät olevan yhteisiä neurokemiallisia substraatteja ja ehkä jopa samanlaisia ​​toimintahäiriöitä.

Krooniset oireyhtymät, kuten bruksismi ja TMD, liittyvät yleisesti masennukseen. Research Investigator raportoi, että 39 % TMD-potilaista on kohtalaisesti tai vaikeasti masentuneita ja 55 %:lla on kohtalaisia ​​tai vaikeita somatisaatio-oireita. Listin ja Dworkinin kulttuurien välinen tutkimus tuki näitä havaintoja, ja se osoitti, että 45 % ruotsalaisista potilaista ja 51 % amerikkalaisista potilaista, jotka täyttivät TMD:n diagnostiset kriteerit, kärsi myös kohtalaisesta tai vaikeasta masennuksesta.

Jos kipu on luonteeltaan kroonista, vaikuttavat enemmän keskusvälitteiset mekanismit, joihin perifeerisesti vaikuttavilla kipulääkkeillä on vähemmän tehoa. Kliinikon on tunnistettava kivun ominaisuuksien, kuten laadun, keston ja voimakkuuden, muutokset, kun perifeerinen kipu muuttuu jatkuvammaksi, hajanaisemmaksi ja vaikeammin paikannettavaksi. Tällaisissa tapauksissa syntyy mahdollisuus uusien kohteiden hoitoon.

Trysyklisten masennuslääkkeiden (TCA) merkitys ensilinjan hoitona on vähentynyt ajan myötä, ja siedettävämpiä lääkkeitä, kuten selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä (SSRI) on otettu käyttöön. TCA:ita käytetään edelleen, mutta niitä määrätään yleisimmin potilaille, joiden masennus ei reagoi SSRI-lääkkeisiin tai serotoniinin ja norepinefriinin takaisinoton estäjiin (SNRI). TCA:ita käytetään myös masentuneiden potilaiden hoitoon, joilla on somatisaatiokipua tai unettomuutta, koska heillä on alhainen riippuvuutta aiheuttava riski sekä rauhoittavat ja analgeettiset ominaisuudet; TCA:t liittyvät kuitenkin korkeaan itsemurhariskiin, kun niitä otetaan yliannostuksena.

Viime vuosien ajan trisyklisiä masennuslääkkeitä on käytetty menestyksekkäästi erilaisten kroonisten kiputilojen hallintaan ja hallintaan. Tutkijat raportoivat, että farmakologinen protokolla kroonisiin temporomandibulaarisiin sairauksiin (TMD) liittyvän kivun hallintaan, joka perustuu amitriptyliinin käyttöön, ja havaitsivat, että 25 mg/päivä amitriptyliiniä oli riittävä vähentämään merkittävästi kroonisen TMD:n kipua aiheuttamatta sivuvaikutuksia.

Tutkimustutkija osoitti, että 75 mg amitriptyliiniä helpotti merkittävästi kipua kuin 25 tai 50 mg potilailla, joilla oli krooninen kipu. Suurempia annoksia saaneilla potilailla oli kuitenkin myös enemmän haittavaikutuksia, kuten suun kuivumista ja uneliaisuutta. On myös pidettävä mielessä, että amitriptyliinin masennuslääkkeiden tai mielialavaikutusten välillä ei ole osoitettu annos-vaste-suhdetta.

Tutkimustutkija vertasi kognitiivisen käyttäytymisterapian (CBT) ja amitriptyliinin tehokkuutta yhdessä ja erikseen potilailla, joilla on krooninen TMD. He havaitsivat parannuksia kaikissa alaryhmissä (pelkästään CBT, yksin amitriptyliini, CBT plus amitriptyliini ja lumeryhmä) kivun voimakkuuden vähentyessä keskimäärin 55 %. CBT:n ja amitriptyliinin yhdistelmäryhmä oli kuitenkin ainoa ryhmä, joka osoitti edelleen parantuneet pisteet visuaalisen analogisen kipuasteikon seurannassa 4 viikkoa hoidon päättymisen jälkeen.

Välittäjäaine serotoniini säätelee monenlaisia ​​toimintoja, mukaan lukien unta, lämpötilaa ja mielialaa. Sen perusteella voisimme olettaa, että sillä on positiivinen vaikutus kroonista kipua sairastaviin potilaisiin. Serotoniini kuitenkin myös estää dopamiinin vapautumista mesokortikaalikanavasta, mikä voi johtaa serotoniinin aiheuttamaan liikkeen estymiseen. Toisin sanoen dopamiini toimii estämään spontaaneja liikkeitä, mutta jos serotoniini estää dopamiinin toimintaa, spontaaneja liikkeitä voi tapahtua. Tämän uskotaan olevan yksi uskottavimmista mekanismeista, jotka liittyvät bruksismissa havaittuihin toistuviin lihasten supistuksiin. Tämä mekanismi selittää myös, kuinka serotoniinipitoisuuksia lisäävillä SSRI-lääkkeillä on kyky purkaa liikettä ja aiheuttaa bruksismia.