Amitriptyline과 Citalopram의 저용량 투여에 대한 근막 통증 환자의 반응과 Bite splint 사용 비교

측두하악 장애(TMD)는 측두하악 관절(TMJ), 저작 근육 및 관련 구조의 변경을 포함합니다.

역학 데이터에 따르면 일반 인구의 33%가 최소한 한 가지 이상의 측두하악 장애(TMD) 증상을 가지고 있으며 6%~7%는 특정 치료를 받을 정도로 심각한 TMD를 가지고 있습니다.

근막 통증의 통증 및 장애의 원인은 신체적, 행동적, 사회적 및 심리적 요인 간의 복잡한 상호 작용을 반영하는 생물심리사회적 모델을 통해 이해됩니다. 차례로, 근막 통증의 치료는 종종 복합적입니다.

지속적인 통증은 불안, 우울증 및 불면증과 같은 병적 상태와 관련될 수 있습니다. 신체적 증상뿐만 아니라 정서적 고통을 인식하고 치료하는 것이 중요합니다. 만성 통증과 우울증은 공통적인 신경화학적 기질과 심지어 유사한 기능 장애 변화를 공유하는 것으로 보입니다.

bruxism 및 TMD와 같은 만성 증후군은 일반적으로 우울증과 관련이 있습니다. Research Investigator는 TMD 환자의 39%가 중등도에서 중증의 우울증을 앓고 있고 55%가 중등도에서 중증의 신체화 증상을 가지고 있다고 보고했습니다. List와 Dworkin의 교차 문화 연구는 TMD의 진단 기준을 충족한 스웨덴 환자의 45%와 미국 환자의 51%가 중등도에서 중증의 우울증을 앓고 있음을 보여줌으로써 이러한 결과를 뒷받침했습니다.

통증이 만성적 성격을 띠는 경우, 보다 중추적으로 매개되는 기전이 작용하여 말초적으로 작용하는 진통제의 효능이 떨어집니다. 임상의는 말초 통증이 더욱 지속적이고 확산되며 국소화하기 어려워짐에 따라 통증의 질, 기간 및 강도와 같은 통증 특성의 관련 변경을 인식해야 합니다. 이러한 경우 치료를 위한 새로운 대상의 가능성이 나타납니다.

1차 치료제로서의 트리시클릭 항우울제(TCA)의 중요성은 시간이 지남에 따라 감소했으며 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)와 같은 더 견딜 수 있는 약물의 도입이 이루어졌습니다. TCA는 오늘날에도 여전히 사용되고 있지만 우울증이 SSRI 또는 ​​세로토닌 및 노르에피네프린 재흡수 억제제(SNRI)에 반응하지 않는 환자에게 가장 일반적으로 처방됩니다. TCA는 중독 위험이 낮고 진정 및 진통 특성으로 인해 신체화 통증 또는 불면증이 있는 우울증 환자를 치료하는 데에도 사용됩니다. 그러나 TCA는 과다 복용 시 높은 자살 위험과 관련이 있습니다.

지난 몇 년 동안 삼환계 항우울제는 다양한 만성 통증 상태를 관리하고 조절하는 데 성공적으로 사용되었습니다. 연구 조사관은 아미트립틸린 사용을 기반으로 만성 측두하악 장애(TMD)와 관련된 통증을 조절하기 위한 약리학적 프로토콜을 보고했으며 아미트립틸린 25mg/일은 부작용을 일으키지 않고 만성 TMD의 통증을 상당히 감소시키기에 충분하다는 것을 발견했습니다.

연구 조사자는 75mg의 아미트립틸린이 만성 통증 환자에게 25mg 또는 50mg보다 훨씬 더 많은 통증 완화를 제공한다는 것을 보여주었습니다. 그러나 고용량을 복용한 환자들은 구강 건조 및 졸음과 같은 부작용도 더 많이 발생했습니다. 또한 아미트립틸린의 항우울제 또는 기분 효과에 대한 용량-반응 관계가 입증되지 않았다는 점을 명심해야 합니다.

연구 조사관은 만성 TMD 환자에서 인지 행동 요법(CBT)과 아미트립틸린의 병용 및 개별 효과를 비교했습니다. 그들은 모든 하위 그룹(CBT 단독, 아미트립틸린 단독, CBT + 아미트립틸린 및 위약 그룹)에서 평균 55%의 통증 강도 감소와 함께 개선을 발견했습니다. 그러나 CBT와 아미트립틸린 병용 그룹은 치료 완료 4주 후 후속 조치에서 시각적 아날로그 통증 척도에서 계속해서 개선된 점수를 보인 유일한 그룹이었습니다.

신경 전달 물질 세로토닌은 수면, 온도 및 기분을 포함한 광범위한 기능을 조절합니다. 이를 바탕으로 만성 통증 환자에게 긍정적인 영향을 미친다고 제안할 수 있습니다. 그러나 세로토닌은 또한 중피질계에서 도파민 방출을 억제하여 세로토닌에 의해 유발된 움직임의 억제를 해제할 수 있습니다. 즉, 도파민은 자발운동을 막는 기능을 하지만 세로토닌이 도파민의 작용을 억제하면 자발운동이 일어날 수 있다. 이것은 이갈이에서 볼 수 있는 반복적인 근육 수축과 관련된 가장 그럴듯한 메커니즘 중 하나로 생각됩니다. 이 메커니즘은 또한 세로토닌의 농도를 증가시키는 SSRI가 움직임을 완화하고 이갈이를 유발하는 능력을 갖는 방법을 설명합니다.