Myofascial smertepasienters respons på administrering av lave doser amitriptylin og citalopram sammenlignet med bruk av bittskinne

Temporomandibulære lidelser (TMDs) involverer endringer i kjeveleddet (TMJ), tyggemuskler og relaterte strukturer.

Epidemiologiske data indikerer at 33 % av den generelle befolkningen har minst ett symptom på en temporomandibulær lidelse (TMD) og 6 % til 7 % har TMD som er alvorlig nok til å søke spesifikk behandling.

Etiologien til smerte og funksjonshemming i myofascial smerte er forstått via en bio-psykososial modell som reflekterer en kompleks interaksjon mellom fysiske, atferdsmessige, sosiale og psykologiske faktorer. I sin tur er behandlingen av myofascial smerte ofte multimodal.

Pågående smerter kan være assosiert med komorbide tilstander som angst, depresjon og søvnløshet. Det er viktig å gjenkjenne og behandle følelsesmessige plager så vel som fysiske symptomer. Kronisk smerte og depresjon ser ut til å dele felles nevrokjemiske underlag og kanskje til og med lignende dysfunksjonelle endringer.

Kroniske syndromer som bruksisme og TMD er ofte assosiert med depresjon. Research Investigator rapporterte at 39 % av pasientene med TMD er moderat til alvorlig deprimerte og 55 % har moderate til alvorlige somatiseringssymptomer. En tverrkulturell studie av List og Dworkin støttet disse funnene, og viste at 45 % av svenske pasienter og 51 % av amerikanske pasienter som oppfylte de diagnostiske kriteriene for TMD også led av moderat til alvorlig depresjon.

Hvis smerte antar en kronisk karakter, trer mer sentralt medierte mekanismer i kraft, som perifert virkende analgetika har mindre effekt. Klinikeren må gjenkjenne de involverte endringene i smertekarakteristika, som kvalitet, varighet og intensitet, ettersom perifer smerte blir mer kontinuerlig, diffus og vanskelig å lokalisere. I slike tilfeller dukker det opp muligheten for nye mål for behandling.

Prominensen av tryciclic antidepressiva (TCAs) som en førstelinjebehandling har gått ned over tid, og introduksjonen av mer tolerable medisiner som de selektive serotoninreopptakshemmerne (SSRI) har blitt gjort. TCA-er brukes fortsatt i dag, men de foreskrives oftest til pasienter hvis depresjon ikke reagerer på SSRI-er eller serotonin- og noradrenalin-reopptakshemmere (SNRI). TCA-er brukes også til å behandle deprimerte pasienter med somatiseringssmerter eller søvnløshet, på grunn av deres lave vanedannende risiko og beroligende og smertestillende egenskaper; TCA er imidlertid assosiert med høy selvmordsrisiko når de tas i overdose.

De siste årene har trisykliske antidepressiva blitt brukt med suksess for å håndtere og kontrollere en rekke kroniske smertetilstander. Forskningsetterforskere rapporterte at en farmakologisk protokoll for kontroll av smerte assosiert med kroniske temporomandibulære lidelser (TMD) basert på bruk av amitriptylin og fant at 25 mg/dag amitriptylin var tilstrekkelig til å redusere smerten ved kronisk TMD betydelig uten å gi bivirkninger.

Forskningsetterforsker viste at 75 mg amitriptylin ga betydelig mer smertelindring enn 25 eller 50 mg hos pasienter med kroniske smerter. Pasientene på høyere doser hadde imidlertid også flere bivirkninger som munntørrhet og døsighet. Det bør også huskes at ingen dose-respons-relasjon er påvist for antidepressiva eller humøreffekter av amitriptylin.

Research Investigator sammenlignet effektiviteten av kognitiv atferdsterapi (CBT) og amitriptylin i kombinasjon og separat hos pasienter med kronisk TMD. De oppdaget forbedringer i alle undergrupper (CBT alene, amitriptylin alene, CBT pluss amitriptylin og placebogruppen) med en gjennomsnittlig reduksjon i smerteintensitet på 55 %. Kombinasjonsgruppen av CBT pluss amitriptylin var imidlertid den eneste gruppen som fortsatte å vise forbedrede skårer på den visuelle analoge smerteskalaen ved oppfølgingen 4 uker etter at behandlingen var fullført.

Nevrotransmitteren serotonin regulerer et bredt spekter av funksjoner, inkludert søvn, temperatur og humør. Basert på det kan vi foreslå at det har en positiv innvirkning på pasienter med kroniske smerter. Serotonin undertrykker imidlertid også frigjøring av dopamin fra mesokortikale kanalen, noe som kan resultere i serotonin-indusert bevegelseshemming. Dopamin fungerer med andre ord for å forhindre spontane bevegelser, men hvis serotonin hemmer virkningen av dopamin, kan det oppstå spontane bevegelser. Dette antas å være en av de mest plausible mekanismene involvert i de repeterende muskelsammentrekningene sett i bruksisme. Denne mekanismen forklarer også hvordan SSRI-ene, som øker konsentrasjonen av serotonin, har evnen til å deregulere bevegelse og indusere bruksisme.