Reakce pacientů s myofasciální bolestí na podávání nízkých dávek amitriptylinu a citalopramu ve srovnání s použitím kousací dlahy

Temporomandibulární poruchy (TMD) zahrnují změny temporomandibulárního kloubu (TMJ), žvýkacích svalů a souvisejících struktur.

Epidemiologické údaje naznačují, že 33 % běžné populace má alespoň jeden symptom temporomandibulární poruchy (TMD) a 6 % až 7 % má TMD dostatečně závažné, aby vyhledali specifickou léčbu.

Etiologie bolesti a invalidity u myofasciální bolesti je chápána prostřednictvím bio-psychosociálního modelu odrážejícího komplexní interakci mezi fyzickými, behaviorálními, sociálními a psychologickými faktory. Léčba myofasciální bolesti je zase často multimodální.

Přetrvávající bolest může být spojena s komorbidními stavy, jako je úzkost, deprese a nespavost. Je důležité rozpoznat a léčit emocionální stres i fyzické příznaky. Zdá se, že chronická bolest a deprese sdílejí společné neurochemické substráty a možná i podobné dysfunkční změny.

Chronické syndromy jako bruxismus a TMD jsou běžně spojovány s depresí. Research Investigator uvedl, že 39 % pacientů s TMD má středně těžkou až těžkou depresi a 55 % má středně těžké až těžké symptomy somatizace. Mezikulturní studie Lista a Dworkina podpořila tato zjištění a ukázala, že 45 % švédských pacientů a 51 % amerických pacientů, kteří splnili diagnostická kritéria pro TMD, také trpělo středně těžkou až těžkou depresí.

Pokud bolest nabývá chronické povahy, působí více centrálně zprostředkované mechanismy, na které jsou periferně působící analgetika méně účinná. Lékař musí rozpoznat příslušné změny v charakteristikách bolesti, jako je kvalita, trvání a intenzita, protože periferní bolest se stává kontinuálnější, difuzní a obtížněji lokalizovatelnou. V takových případech se objevuje možnost nových cílů léčby.

Význam trycyklických antidepresiv (TCA) jako léčby první volby v průběhu času poklesl a došlo k zavedení snesitelnějších léků, jako jsou selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI). TCA se používají dodnes, ale nejčastěji se předepisují pacientům, jejichž deprese nereaguje na SSRI nebo inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu (SNRI). TCA se také používají k léčbě depresivních pacientů se somatizační bolestí nebo nespavostí kvůli jejich nízkému návykovému riziku a sedativním a analgetickým vlastnostem; TCA jsou však při předávkování spojeny s vysokým rizikem sebevraždy.

V posledních několika letech se tricyklická antidepresiva úspěšně používají k léčbě a kontrole různých chronických bolestivých stavů. Výzkumníci uvedli, že farmakologický protokol pro kontrolu bolesti spojené s chronickými temporomandibulárními poruchami (TMD) založený na použití amitriptylinu a zjistili, že 25 mg/den amitriptylinu bylo dostačujících k významnému snížení bolesti chronické TMD bez vedlejších účinků.

Výzkumný pracovník ukázal, že 75 mg amitriptylinu poskytlo významně větší úlevu od bolesti než 25 nebo 50 mg u pacientů s chronickou bolestí. Pacienti s vyššími dávkami však měli také více nežádoucích účinků, jako je sucho v ústech a ospalost. Je také třeba mít na paměti, že u antidepresiv a účinků amitriptylinu na náladu nebyl prokázán žádný vztah mezi dávkou a odezvou.

Výzkumný pracovník porovnával účinnost kognitivně behaviorální terapie (CBT) a amitriptylinu v kombinaci a samostatně u pacientů s chronickou TMD. Zjistili zlepšení ve všech podskupinách (samotná CBT, samotný amitriptylin, CBT plus amitriptylin a skupina s placebem) s průměrným poklesem intenzity bolesti o 55 %. Kombinovaná skupina CBT plus amitriptylin však byla jedinou skupinou, která nadále vykazovala zlepšené skóre na vizuální analogové škále bolesti při sledování 4 týdny po dokončení léčby.

Neurotransmiter serotonin reguluje širokou škálu funkcí včetně spánku, teploty a nálady. Na základě toho bychom mohli tvrdit, že má pozitivní dopad na pacienty s chronickou bolestí. Serotonin však také potlačuje uvolňování dopaminu z mezokortikálního traktu, což může mít za následek serotoninem navozenou disinhibici pohybu. Jinými slovy, dopamin brání spontánním pohybům, ale pokud serotonin inhibuje působení dopaminu, může dojít ke spontánním pohybům. To je považováno za jeden z nejpravděpodobnějších mechanismů podílejících se na opakujících se svalových kontrakcích pozorovaných u bruxismu. Tento mechanismus také vysvětluje, jak SSRI, která zvyšují koncentrace serotoninu, mají schopnost deregulovat pohyb a vyvolat bruxismus.