Risposta dei pazienti con dolore miofasciale alla somministrazione di basse dosi di amitriptilina e citalopram rispetto all'uso di bite splint

I disturbi temporomandibolari (TMD) comportano alterazioni dell'articolazione temporomandibolare (ATM), dei muscoli masticatori e delle strutture correlate.

I dati epidemiologici indicano che il 33% della popolazione generale ha almeno un sintomo di un disturbo temporomandibolare (TMD) e dal 6% al 7% ha TMD abbastanza gravi da richiedere un trattamento specifico.

L'eziologia del dolore e della disabilità nel dolore miofasciale è compresa attraverso un modello biopsicosociale che riflette una complessa interazione tra fattori fisici, comportamentali, sociali e psicologici. A sua volta, il trattamento del dolore miofasciale è spesso multimodale.

Il dolore continuo può essere associato a condizioni di comorbilità come ansia, depressione e insonnia. È importante riconoscere e trattare il disagio emotivo così come i sintomi fisici. Il dolore cronico e la depressione sembrano condividere substrati neurochimici comuni e forse anche alterazioni disfunzionali simili.

Le sindromi croniche come il bruxismo e il TMD sono comunemente associate alla depressione. L'investigatore della ricerca ha riferito che il 39% dei pazienti con TMD è da moderatamente a gravemente depresso e il 55% presenta sintomi di somatizzazione da moderati a gravi. Uno studio interculturale di List e Dworkin ha supportato questi risultati, mostrando che il 45% dei pazienti svedesi e il 51% dei pazienti americani che soddisfacevano i criteri diagnostici per TMD soffrivano anche di depressione da moderata a grave.

Se il dolore assume carattere cronico, intervengono meccanismi più mediati centralmente, per i quali gli analgesici ad azione periferica hanno minore efficacia. Il medico deve riconoscere le alterazioni coinvolte nelle caratteristiche del dolore, come la qualità, la durata e l'intensità, poiché il dolore periferico diventa più continuo, diffuso e difficile da localizzare. In tali casi, emerge la possibilità di nuovi bersagli per il trattamento.

L'importanza degli antidepressivi triciclici (TCA) come trattamento di prima linea è diminuita nel tempo ed è stata introdotta l'introduzione di farmaci più tollerabili come gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI). I TCA sono ancora usati oggi, ma sono più comunemente prescritti per i pazienti la cui depressione non risponde agli SSRI o agli inibitori della ricaptazione della serotonina e della norepinefrina (SNRI). I TCA sono anche usati per trattare i pazienti depressi con dolore da somatizzazione o insonnia, a causa del loro basso rischio di dipendenza e delle qualità sedative e analgesiche; tuttavia, i TCA sono associati ad un alto rischio di suicidio se assunti in overdose.

Negli ultimi anni, gli antidepressivi triciclici sono stati utilizzati con successo per gestire e controllare una varietà di condizioni di dolore cronico. Ricerca Gli investigatori hanno riferito che un protocollo farmacologico per il controllo del dolore associato a disturbi temporomandibolari cronici (TMD) basato sull'uso di amitriptilina e ha scoperto che 25 mg/die di amitriptilina erano sufficienti per ridurre significativamente il dolore del TMD cronico senza produrre effetti collaterali.

L'investigatore della ricerca ha dimostrato che 75 mg di amitriptilina hanno fornito un sollievo dal dolore significativamente maggiore rispetto a 25 o 50 mg nei pazienti con dolore cronico. Tuttavia, i pazienti trattati con dosi più elevate hanno avuto anche più eventi avversi come secchezza delle fauci e sonnolenza. Va inoltre tenuto presente che non è stata dimostrata alcuna relazione dose-risposta per gli effetti antidepressivi o sull'umore dell'amitriptilina.

Ricercatore ha confrontato l'efficacia della terapia cognitivo comportamentale (CBT) e dell'amitriptilina in combinazione e separatamente nei pazienti con TMD cronica. Hanno scoperto miglioramenti in tutti i sottogruppi (solo CBT, solo amitriptilina, CBT più amitriptilina e gruppo placebo) con una diminuzione media dell'intensità del dolore del 55%. Il gruppo di combinazione di CBT più amitriptilina, tuttavia, è stato l'unico gruppo che ha continuato a mostrare punteggi migliorati sulla scala del dolore analogica visiva al follow-up 4 settimane dopo il completamento del trattamento.

Il neurotrasmettitore serotonina regola una vasta gamma di funzioni tra cui il sonno, la temperatura e l'umore. Sulla base di ciò potremmo suggerire che ha un impatto positivo sui pazienti con dolore cronico. Tuttavia, la serotonina sopprime anche il rilascio di dopamina dal tratto mesocorticale, che può provocare la disinibizione del movimento indotta dalla serotonina. In altre parole, la dopamina funziona per prevenire i movimenti spontanei, ma se la serotonina inibisce l'azione della dopamina, possono verificarsi movimenti spontanei. Si ritiene che questo sia uno dei meccanismi più plausibili coinvolti nelle contrazioni muscolari ripetitive osservate nel bruxismo. Questo meccanismo spiega anche come gli SSRI, che aumentano le concentrazioni di serotonina, abbiano la capacità di deregolamentare il movimento e indurre il bruxismo.