A myofascialis fájdalmas betegek reakciója kis dózisú amitriptilin és citalopram adagolására a harapási sín használatához képest

A temporomandibularis rendellenességek (TMD) a temporomandibularis ízület (TMJ), a rágóizmok és a kapcsolódó struktúrák elváltozásait foglalják magukban.

Epidemiológiai adatok azt mutatják, hogy az általános populáció 33%-ánál van legalább egy temporomandibularis rendellenesség (TMD) tünete, és 6-7%-ának elég súlyos a TMD-je ahhoz, hogy specifikus kezelést kérjen.

A fájdalom és a fogyatékosság etiológiája myofascialis fájdalomban egy bio-pszichoszociális modellen keresztül érthető, amely a fizikai, viselkedési, szociális és pszichológiai tényezők komplex kölcsönhatását tükrözi. A myofascialis fájdalom kezelése viszont gyakran multimodális.

A folyamatos fájdalom társulhat olyan társbetegségekkel, mint a szorongás, a depresszió és az álmatlanság. Fontos felismerni és kezelni az érzelmi szorongást, valamint a fizikai tüneteket. Úgy tűnik, hogy a krónikus fájdalom és a depresszió közös neurokémiai szubsztrátummal és talán még hasonló diszfunkcionális elváltozásokkal is jár.

Az olyan krónikus szindrómák, mint a bruxizmus és a TMD, gyakran társulnak a depresszióhoz. A Research Investigator arról számolt be, hogy a TMD-ben szenvedő betegek 39%-a mérsékelten vagy súlyosan depressziós, és 55%-ának közepesen súlyos vagy súlyos szomatizációs tünetei vannak. List és Dworkin kultúrákon átívelő tanulmánya alátámasztotta ezeket az eredményeket, és kimutatta, hogy a svéd betegek 45%-a és az amerikai betegek 51%-a, akik megfeleltek a TMD diagnosztikai kritériumainak, szintén szenvedett közepesen súlyos vagy súlyos depresszióban.

Ha a fájdalom krónikussá válik, több központilag közvetített mechanizmus lép életbe, amelyre a perifériás hatású fájdalomcsillapítók kevésbé hatékonyak. A klinikusnak fel kell ismernie a fájdalom jellemzőiben bekövetkező változásokat, mint például a minőség, az időtartam és az intenzitás, mivel a perifériás fájdalom folyamatosabbá, diffúzabbá és nehezen lokalizálhatóbbá válik. Ilyen esetekben új kezelési célpontok lehetősége merül fel.

A triciklikus antidepresszánsok (TCA-k) első vonalbeli kezelésként való előtérbe kerülése idővel csökkent, és megtörtént az elviselhetőbb gyógyszerek, például a szelektív szerotonin-visszavétel-gátlók (SSRI-k) bevezetése. A TCA-kat ma is használják, de leggyakrabban olyan betegek számára írják fel őket, akiknek a depressziója nem reagál az SSRI-kre vagy a szerotonin és noradrenalin újrafelvétel-gátlókra (SNRI-kre). A TCA-kat szomatizációs fájdalomban vagy álmatlanságban szenvedő depressziós betegek kezelésére is használják, alacsony addiktív kockázatuk, valamint nyugtató és fájdalomcsillapító tulajdonságaik miatt; túladagolás esetén azonban a TCA-k magas öngyilkossági kockázattal járnak.

Az elmúlt néhány évben a triciklikus antidepresszánsokat sikeresen alkalmazták számos krónikus fájdalom kezelésére és kezelésére. A kutatók beszámoltak arról, hogy egy farmakológiai protokoll a krónikus temporomandibularis rendellenességekkel (TMD) kapcsolatos fájdalom szabályozására az amitriptilin használatán alapul, és azt találták, hogy napi 25 mg amitriptilin elegendő a krónikus TMD fájdalmának jelentős csökkentésére mellékhatások nélkül.

A Research Investigator kimutatta, hogy 75 mg amitriptilin szignifikánsan több fájdalomcsillapítást nyújtott, mint 25 vagy 50 mg krónikus fájdalomban szenvedő betegeknél. A nagyobb dózisokat szedő betegeknél azonban több nemkívánatos esemény is jelentkezett, például szájszárazság és álmosság. Azt is szem előtt kell tartani, hogy az amitriptilin antidepresszáns vagy hangulati hatásai között nem mutattak ki dózis-válasz összefüggést.

A Research Investigator összehasonlította a kognitív viselkedésterápia (CBT) és az amitriptilin hatékonyságát kombinálva és külön-külön is krónikus TMD-ben szenvedő betegeknél. Minden alcsoportban (CBT önmagában, amitriptilin egyedül, CBT plusz amitriptilin és placebo csoport) javulást fedeztek fel, a fájdalom intenzitása átlagosan 55%-kal csökkent. A CBT és amitriptilin kombinációs csoportja azonban az egyetlen csoport, amely továbbra is javult a vizuális analóg fájdalomskálán a kezelés befejezése utáni 4 héttel végzett követés során.

A szerotonin neurotranszmitter számos funkciót szabályoz, beleértve az alvást, a hőmérsékletet és a hangulatot. Ennek alapján azt mondhatjuk, hogy pozitív hatással van a krónikus fájdalomban szenvedő betegekre. A szerotonin azonban elnyomja a dopamin felszabadulását is a mezokortikális traktusból, ami a szerotonin által kiváltott mozgásgátlást eredményezhet. Más szóval, a dopamin megakadályozza a spontán mozgásokat, de ha a szerotonin gátolja a dopamin hatását, akkor spontán mozgások léphetnek fel. Úgy gondolják, hogy ez az egyik legvalószínűbb mechanizmus, amely részt vesz a bruxizmusban észlelt ismétlődő izomösszehúzódásokban. Ez a mechanizmus azt is megmagyarázza, hogy az SSRI-k, amelyek növelik a szerotonin koncentrációját, képesek deregulálni a mozgást és bruxizmust indukálni.