Myofascial smertepatienters reaktion på administration af lave doser af amitriptylin og citalopram sammenlignet med brugen af ​​bidskinne

Temporomandibulære lidelser (TMD'er) involverer ændringer i det temporomandibulære led (TMJ), tyggemuskler og relaterede strukturer.

Epidemiologiske data indikerer, at 33% af den generelle befolkning har mindst ét ​​symptom på en temporomandibulær lidelse (TMD), og 6% til 7% har TMD'er, der er alvorlige nok til at søge specifik behandling.

Ætiologien af ​​smerte og handicap i myofascial smerte forstås via en bio-psykosocial model, der afspejler en kompleks interaktion mellem fysiske, adfærdsmæssige, sociale og psykologiske faktorer. Til gengæld er behandlingen af ​​myofascial smerte ofte multimodal.

Vedvarende smerte kan være forbundet med komorbide tilstande som angst, depression og søvnløshed. Det er vigtigt at genkende og behandle følelsesmæssig nød såvel som fysiske symptomer. Kronisk smerte og depression synes at dele fælles neurokemiske substrater og måske endda lignende dysfunktionelle ændringer.

Kroniske syndromer såsom bruxisme og TMD er almindeligvis forbundet med depression. Research Investigator rapporterede, at 39 % af patienterne med TMD er moderat til svært deprimerede, og 55 % har moderate til svære somatiseringssymptomer. En tværkulturel undersøgelse foretaget af List og Dworkin understøttede disse resultater og viste, at 45 % af svenske patienter og 51 % af amerikanske patienter, der opfyldte de diagnostiske kriterier for TMD, også led af moderat til svær depression.

Hvis smerte antager en kronisk karakter, træder mere centralt medierede mekanismer i kraft, for hvilke perifert virkende analgetika har mindre effekt. Klinikeren skal genkende de involverede ændringer i smertekarakteristika, såsom kvalitet, varighed og intensitet, da perifer smerte bliver mere kontinuerlig, diffus og svær at lokalisere. I sådanne tilfælde opstår muligheden for nye mål for behandlingen.

Prominensen af ​​tryciclic antidepressiva (TCA'er) som en førstelinjebehandling er faldet over tid, og introduktionen af ​​mere tolerable medicin såsom de selektive serotonin-genoptagelseshæmmere (SSRI'er) er blevet gjort. TCA'er bruges stadig i dag, men de ordineres oftest til patienter, hvis depression ikke reagerer på SSRI'er eller serotonin- og noradrenalin-genoptagelseshæmmere (SNRI'er). TCA'er bruges også til at behandle deprimerede patienter med somatiseringssmerter eller søvnløshed på grund af deres lave vanedannende risiko og beroligende og analgetiske egenskaber; TCA'er er dog forbundet med en høj selvmordsrisiko, når de tages i overdosis.

I de sidste mange år er tricykliske antidepressiva blevet brugt med succes til at håndtere og kontrollere en række kroniske smertetilstande. Forskningsforskere rapporterede, at en farmakologisk protokol til kontrol af smerte forbundet med kroniske temporomandibulære lidelser (TMD) baseret på brugen af ​​amitriptylin og fandt, at 25 mg/dag amitriptylin var tilstrækkeligt til signifikant at reducere smerten ved kronisk TMD uden at give bivirkninger.

Research Investigator viste, at 75 mg amitriptylin gav signifikant mere smertelindring end 25 eller 50 mg hos patienter med kroniske smerter. Patienterne på højere doser havde dog også flere bivirkninger såsom mundtørhed og døsighed. Det skal også huskes på, at der ikke er påvist nogen dosis-respons-relation for antidepressiva eller humøreffekter af amitriptylin.

Research Investigator sammenlignede effektiviteten af ​​kognitiv adfærdsterapi (CBT) og amitriptylin i kombination og separat hos patienter med kronisk TMD. De opdagede forbedringer i alle undergrupper (CBT alene, amitriptylin alene, CBT plus amitriptylin og placebogruppen) med et gennemsnitligt fald i smerteintensitet på 55 %. Kombinationsgruppen af ​​CBT plus amitriptylin var imidlertid den eneste gruppe, der fortsatte med at vise forbedrede score på den visuelle analoge smerteskala ved opfølgningen 4 uger efter behandlingen var afsluttet.

Neurotransmitteren serotonin regulerer en lang række funktioner, herunder søvn, temperatur og humør. Baseret på det kunne vi foreslå, at det har en positiv indvirkning på patienter med kroniske smerter. Serotonin undertrykker dog også dopaminfrigivelsen fra mesocortical-kanalen, hvilket kan resultere i serotonin-induceret bevægelseshæmning. Med andre ord fungerer dopamin til at forhindre spontane bevægelser, men hvis serotonin hæmmer virkningen af ​​dopamin, så kan der opstå spontane bevægelser. Dette menes at være en af ​​de mest plausible mekanismer involveret i de gentagne muskelsammentrækninger set i bruxisme. Denne mekanisme forklarer også, hvordan SSRI'erne, som øger koncentrationen af ​​serotonin, har evnen til at deregulere bevægelse og fremkalde bruxisme.