Myofascial smärtpatienters svar på administrering av låga doser av amitriptylin och citalopram jämfört med användning av bettskena

Temporomandibular Disorders (TMD) involverar förändringar i käkleden (TMJ), tuggmuskler och relaterade strukturer.

Epidemiologiska data indikerar att 33 % av den allmänna befolkningen har minst ett symptom på en temporomandibulär störning (TMD) och 6 % till 7 % har TMD som är tillräckligt allvarliga för att söka specifik behandling.

Etiologin för smärta och funktionshinder i myofascial smärta förstås via en bio-psykosocial modell som återspeglar en komplex interaktion mellan fysiska, beteendemässiga, sociala och psykologiska faktorer. I sin tur är behandlingen av myofascial smärta ofta multimodal.

Pågående smärta kan vara förknippad med komorbida tillstånd som ångest, depression och sömnlöshet. Det är viktigt att känna igen och behandla känslomässigt lidande såväl som fysiska symtom. Kronisk smärta och depression verkar dela gemensamma neurokemiska substrat och kanske till och med liknande dysfunktionella förändringar.

Kroniska syndrom som bruxism och TMD är ofta förknippade med depression. Research Investigator rapporterade att 39 % av patienterna med TMD är måttligt till svårt deprimerade och 55 % har måttliga till svåra somatiseringssymtom. En tvärkulturell studie av List och Dworkin stödde dessa fynd och visade att 45 % av svenska patienter och 51 % av amerikanska patienter som uppfyllde de diagnostiska kriterierna för TMD också led av måttlig till svår depression.

Om smärtan antar en kronisk karaktär träder mer centralt förmedlade mekanismer i kraft, för vilka perifert verkande analgetika har mindre effekt. Klinikern måste känna igen de inblandade förändringarna i smärtegenskaper, såsom kvalitet, varaktighet och intensitet, eftersom perifer smärta blir mer kontinuerlig, diffus och svår att lokalisera. I sådana fall uppstår möjligheten till nya mål för behandlingen.

Prominensen av tryciclica antidepressiva (TCA) som förstahandsbehandling har minskat med tiden och introduktionen av mer tolererbara mediciner som de selektiva serotoninåterupptagshämmarna (SSRI) har gjorts. TCA används fortfarande idag, men de ordineras oftast till patienter vars depression inte svarar på SSRI eller serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare (SNRI). TCA används också för att behandla deprimerade patienter med somatiseringssmärta eller sömnlöshet, på grund av deras låga beroendeframkallande risk och lugnande och smärtstillande egenskaper; TCA är dock förknippade med en hög självmordsrisk när de tas i överdos.

Under de senaste åren har tricykliska antidepressiva medel använts framgångsrikt för att hantera och kontrollera en mängd olika kroniska smärttillstånd. Forskningsutredare rapporterade att ett farmakologiskt protokoll för kontroll av smärta i samband med kroniska temporomandibulära störningar (TMD) baserat på användningen av amitriptylin och fann att 25 mg/dag av amitriptylin var tillräckligt för att signifikant minska smärtan av kronisk TMD utan att ge biverkningar.

Forskningsutredare visade att 75 mg amitriptylin gav betydligt mer smärtlindring än 25 eller 50 mg hos patienter med kronisk smärta. Patienterna som fick högre doser hade dock också fler biverkningar som muntorrhet och dåsighet. Man bör också komma ihåg att inget dos-responssamband har visats för antidepressiva eller humöreffekter av amitriptylin.

Forskningsutredaren jämförde effektiviteten av kognitiv beteendeterapi (KBT) och amitriptylin i kombination och separat hos patienter med kronisk TMD. De upptäckte förbättringar i alla undergrupper (enbart KBT, enbart amitriptylin, KBT plus amitriptylin och placebogruppen) med en genomsnittlig minskning av smärtintensiteten på 55 %. Kombinationsgruppen av KBT plus amitriptylin var dock den enda gruppen som fortsatte att visa förbättrade poäng på den visuella analoga smärtskalan vid uppföljningen 4 veckor efter avslutad behandling.

Signalsubstansen serotonin reglerar ett brett spektrum av funktioner inklusive sömn, temperatur och humör. Baserat på det skulle vi kunna föreslå att det har en positiv inverkan på patienter med kronisk smärta. Men serotonin undertrycker också dopaminfrisättning från mesokortikalkanalen, vilket kan resultera i serotonin-inducerad rörelsehämning. Dopamin fungerar med andra ord för att förhindra spontana rörelser, men om serotonin hämmar dopamins verkan kan spontana rörelser uppstå. Detta tros vara en av de mest rimliga mekanismerna involverade i de repetitiva muskelsammandragningarna som ses vid bruxism. Denna mekanism förklarar också hur SSRI, som ökar koncentrationerna av serotonin, har förmågan att avreglera rörelser och framkalla bruxism.