Odpowiedź pacjentów z bólem mięśniowo-powięziowym na podanie niskich dawek amitryptyliny i citalopramu w porównaniu ze stosowaniem szyny zgryzowej

Zaburzenia skroniowo-żuchwowe (TMD) obejmują zmiany w stawie skroniowo-żuchwowym (TMJ), mięśniach żucia i powiązanych strukturach.

Dane epidemiologiczne wskazują, że 33% ogólnej populacji ma co najmniej jeden objaw choroby skroniowo-żuchwowej (TMD), a 6% do 7% ma na tyle poważne choroby skroniowo-żuchwowe, że wymagają specjalistycznego leczenia.

Etiologię bólu i niesprawności w bólu mięśniowo-powięziowym rozumie się za pomocą modelu bio-psychospołecznego odzwierciedlającego złożoną interakcję między czynnikami fizycznymi, behawioralnymi, społecznymi i psychologicznymi. Z kolei leczenie bólu mięśniowo-powięziowego jest często multimodalne.

Utrzymujący się ból może być związany ze współistniejącymi stanami, takimi jak lęk, depresja i bezsenność. Ważne jest, aby rozpoznać i leczyć stres emocjonalny, a także objawy fizyczne. Przewlekły ból i depresja wydają się mieć wspólne podłoże neurochemiczne i być może nawet podobne zmiany dysfunkcyjne.

Przewlekłe zespoły, takie jak bruksizm i TMD, są często związane z depresją. Research Investigator poinformował, że 39% pacjentów z TMD ma umiarkowaną lub ciężką depresję, a 55% ma umiarkowane lub ciężkie objawy somatyzacji. Badanie międzykulturowe przeprowadzone przez List i Dworkin potwierdziło te ustalenia, pokazując, że 45% pacjentów szwedzkich i 51% pacjentów amerykańskich, którzy spełnili kryteria diagnostyczne TMD, również cierpiało na umiarkowaną lub ciężką depresję.

Jeśli ból przybiera charakter przewlekły, zaczynają działać mechanizmy bardziej ośrodkowe, w przypadku których leki przeciwbólowe działające obwodowo mają mniejszą skuteczność. Klinicysta musi rozpoznać związane z tym zmiany w charakterystyce bólu, takie jak jakość, czas trwania i intensywność, ponieważ ból obwodowy staje się bardziej ciągły, rozproszony i trudny do zlokalizowania. W takich przypadkach pojawia się możliwość znalezienia nowych celów leczenia.

Znaczenie trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych (TCA) jako leczenia pierwszego rzutu zmalało z czasem i wprowadzono bardziej tolerowane leki, takie jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). TCA są nadal stosowane, ale najczęściej są przepisywane pacjentom, u których depresja nie reaguje na SSRI lub inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI). TCA są również stosowane w leczeniu pacjentów z depresją z bólem somatyzacyjnym lub bezsennością, ze względu na ich niskie ryzyko uzależnienia oraz właściwości uspokajające i przeciwbólowe; jednak TCA są związane z wysokim ryzykiem samobójstwa w przypadku przedawkowania.

W ciągu ostatnich kilku lat trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne były z powodzeniem stosowane w leczeniu i kontrolowaniu różnych przewlekłych stanów bólowych. Badacze poinformowali, że protokół farmakologiczny kontroli bólu związanego z przewlekłymi zaburzeniami skroniowo-żuchwowymi (TMD) oparty jest na stosowaniu amitryptyliny i stwierdzili, że 25 mg amitryptyliny na dobę było wystarczające do znacznego zmniejszenia bólu przewlekłego skroniowo-żuchwowego bez powodowania skutków ubocznych.

Badacz wykazał, że 75 mg amitryptyliny przyniosło znacznie większą ulgę w bólu niż 25 lub 50 mg u pacjentów z przewlekłym bólem. Jednak pacjenci otrzymujący większe dawki mieli również więcej działań niepożądanych, takich jak suchość w ustach i senność. Należy również pamiętać, że nie wykazano zależności dawka-odpowiedź dla działania przeciwdepresyjnego lub poprawiającego nastrój amitryptyliny.

Research Investigator porównał skuteczność terapii poznawczo-behawioralnej (CBT) i amitryptyliny w połączeniu i osobno u pacjentów z przewlekłym TMD. Odkryli poprawę we wszystkich podgrupach (tylko CBT, sama amitryptylina, CBT plus amitryptylina i grupa placebo) ze średnim spadkiem intensywności bólu o 55%. Jednak grupa otrzymująca kombinację CBT i amitryptyliny była jedyną grupą, która nadal wykazywała lepsze wyniki w wizualnej analogowej skali bólu podczas obserwacji 4 tygodnie po zakończeniu leczenia.

Neuroprzekaźnik serotonina reguluje szeroki zakres funkcji, w tym sen, temperaturę i nastrój. Na tej podstawie możemy zasugerować, że ma to pozytywny wpływ na pacjentów z przewlekłym bólem. Jednak serotonina hamuje również uwalnianie dopaminy z przewodu mezokortykalnego, co może skutkować odhamowaniem ruchu wywołanym przez serotoninę. Innymi słowy, funkcje dopaminy zapobiegają spontanicznym ruchom, ale jeśli serotonina hamuje działanie dopaminy, mogą wystąpić spontaniczne ruchy. Uważa się, że jest to jeden z najbardziej prawdopodobnych mechanizmów związanych z powtarzającymi się skurczami mięśni obserwowanymi w bruksizmie. Mechanizm ten wyjaśnia również, w jaki sposób SSRI, które zwiększają stężenie serotoniny, mają zdolność do deregulacji ruchu i wywoływania bruksizmu.