Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Proteiinikinaasi 2:n (HIPK2) polymorfismit rs2058265:ssä, rs6464214:ssä ja rs7456421:ssä

keskiviikko 17. maaliskuuta 2021 päivittänyt: Omer Gokhan Doluoglu, Saglik Bilimleri Universitesi

Liittyvätkö homeodomeenin vuorovaikutteisen proteiinikinaasi 2 (HIPK2) -polymorfismit rs2058265, rs6464214 ja rs7456421 munuaiskivitautiin turkkilaisessa väestössä?

Tässä tutkimuksessa tutkijat pyrkivät selvittämään, liittyykö homeodomeeniin vuorovaikuttava proteiinikinaasi 2 (HIPK2) -polymorfismi munuaiskivien muodostumiseen turkkilaisessa väestössä vai ei.

Tähän tutkimukseen otettiin satakaksikymmentäyhdeksän osallistujaa, joilla oli kalsiumnefrolitaasi, ja 67 sukupuolta ja ikää vastaavaa tervettä kontrollia. HIPK2-polymorfismin analysointia varten suoritettiin reaaliaikainen PCR-monistus lopullisessa tilavuudessa 20 µl reaktioseosta, joka sisälsi 10 ng genomista DNA:ta, 5 µl TaqMan® Universal PCR Master Mixiä ja 0,5 µl 40X TaqMan®-määritystä. Rotor-Gene Q -sarjan ohjelmistoversiota Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q Series, Ziagen) käytettiin alleeliseen syrjintään. Chi square -testiä käytettiin vertaamaan genotyypin ja alleelifrekvenssien eroja potilaiden ja kontrollien välillä.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Tila

Valmis

Ehdot

Yksityiskohtainen kuvaus

Munuaiskivien ilmaantuvuus riippuu maantieteellisistä, ilmastollisista, etnisistä, ruokavaliosta ja geneettisistä tekijöistä. Siten virtsakivien esiintyvyys muuttuu 1 prosentista 20 prosenttiin. 1,2 Geneettinen polymorfismi aiheuttaa myös munuaiskivitautia. Tunnetuimmat polymorfiset geenit ovat kalsiumia tunnistava reseptori (CASR), D-vitamiinireseptori (VDR) ja matrix gla -proteiini (MGP), plasminogeeniaktivaattori, urokinaasi (PLAU). 3,4 Lisäksi kivitaudin konkordanssiprosentti monotsygoottisilla kaksosilla on huomattavasti korkeampi kuin kaksitsygoottisilla (32,4 % vs. 17,3 %). osoittavat, että geneettisillä tekijöillä on elintärkeä rooli munuaiskivitaudin muodostumisessa. 5 Homeodomeenin kanssa vuorovaikutteisen proteiinikinaasi 2:n (HIPK2) on osoitettu olevan uusi androgeenireseptorin säätelijä. HIPK2:n ja androgeenin osoitettiin välittävän munuaisten tubulaaristen epiteelisolujen vaurioita ja apoptoosia.

Tiedot HIPK2-polymorfismista munuaiskivien muodostumisesta ovat uusia ja epäselviä. Siksi tässä tutkimuksessa kirjoittajat pyrkivät tutkimaan, liittyykö HIPK2-polymorfismi munuaiskivien muodostumiseen turkkilaisessa väestössä vai ei.

Opintotyyppi

Interventio

Ilmoittautuminen (Todellinen)

196

Vaihe

  • Ei sovellettavissa

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

      • Ankara, Turkki
        • Omer Gokhan Doluoglu

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

38 vuotta - 68 vuotta (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Sukupuolet, jotka voivat opiskella

Kaikki

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

Potilaat, joilla on munuaiskivitauti

Poissulkemiskriteerit:

  • Potilailla on ollut krooninen virtsatietulehdus
  • munuaisten vajaatoiminta
  • maha-suolikanavan sairaudet
  • kohonneet D-vitamiinitasot
  • sarkoidoosi
  • primaarinen hyperoksaluria
  • polykystinen munuaissairaus, kihti, munuaisten tubulaarinen asidoosi, primaarinen ja sekundaarinen hyperparatyreoosi.

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

  • Ensisijainen käyttötarkoitus: Seulonta
  • Jako: Ei satunnaistettu
  • Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
  • Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)

Aseet ja interventiot

Osallistujaryhmä / Arm
Interventio / Hoito
Kokeellinen: Potilaat, joilla on munuaiskivitauti
Reaaliaikainen PCR-monistus suoritettiin lopullisessa tilavuudessa 20 µl reaktioseosta, joka sisälsi 10 ng genomista DNA:ta, 5 µl TaqMan® Universal PCR Master Mixiä ja 0,5 µl 40X TaqMan®-määritystä. Lämpösykliolosuhteet olivat seuraavat: alkuperäinen denaturaatio 94 ℃:ssa 3 min, 40 sykliä 94 ℃:ssa 15 s ja 60 °C:ssa 1 min. Rotor-Gene Q -sarjan ohjelmistoversiota Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q Series, Ziagen) käytettiin alleeliseen syrjintään.
Reaaliaikainen PCR-monistus suoritettiin 20 µl:n reaktioseoksen lopullisessa tilavuudessa, joka sisälsi 10 ng genomista DNA:ta, 5 µl TaqMan® Universal PCR Master Mixiä ja 0,5 µl 40X TaqMan®-määritystä. Lämpösykliolosuhteet olivat seuraavat: alkuperäinen denaturaatio 94 ℃:ssa 3 min, 40 sykliä 94 ℃:ssa 15 s ja 60 °C:ssa 1 min. Rotor-Gene Q -sarjan ohjelmistoversiota Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q Series, Ziagen) käytettiin alleeliseen syrjintään.
Kokeellinen: Terve kontrolliryhmä
Reaaliaikainen PCR-monistus suoritettiin 20 µl:n reaktioseoksen lopullisessa tilavuudessa, joka sisälsi 10 ng genomista DNA:ta, 5 µl TaqMan® Universal PCR Master Mixiä ja 0,5 µl 40X TaqMan®-määritystä. Lämpösykliolosuhteet olivat seuraavat: alkuperäinen denaturaatio 94 ℃:ssa 3 min, 40 sykliä 94 ℃:ssa 15 s ja 60 °C:ssa 1 min. Rotor-Gene Q -sarjan ohjelmistoversiota Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q Series, Ziagen) käytettiin alleeliseen syrjintään.
Reaaliaikainen PCR-monistus suoritettiin 20 µl:n reaktioseoksen lopullisessa tilavuudessa, joka sisälsi 10 ng genomista DNA:ta, 5 µl TaqMan® Universal PCR Master Mixiä ja 0,5 µl 40X TaqMan®-määritystä. Lämpösykliolosuhteet olivat seuraavat: alkuperäinen denaturaatio 94 ℃:ssa 3 min, 40 sykliä 94 ℃:ssa 15 s ja 60 °C:ssa 1 min. Rotor-Gene Q -sarjan ohjelmistoversiota Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q Series, Ziagen) käytettiin alleeliseen syrjintään.

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Yhden nukleotidin polymorfismi
Aikaikkuna: Yksi vuosi
Yhden nukleotidin polymorfismin esiintyvyys rs2058265:ssä, rs6464214:ssä ja rs7456421:ssä
Yksi vuosi

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Tutkijat

  • Opintojohtaja: Cavit Ceylan, Professor, University of Medical Sciences, Ministry of Health, Ankara City Hospital, Department of Urology, Ankara, Turkey

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (Todellinen)

Keskiviikko 1. elokuuta 2018

Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)

Sunnuntai 6. lokakuuta 2019

Opintojen valmistuminen (Todellinen)

Sunnuntai 6. lokakuuta 2019

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Sunnuntai 14. maaliskuuta 2021

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Keskiviikko 17. maaliskuuta 2021

Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)

Torstai 18. maaliskuuta 2021

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Torstai 18. maaliskuuta 2021

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Keskiviikko 17. maaliskuuta 2021

Viimeksi vahvistettu

Maanantai 1. maaliskuuta 2021

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)

Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?

Ei

Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta

Ei

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta

Ei

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa