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Proteinkinase 2 (HIPK2) Polymorphismen auf rs2058265, rs6464214 und rs7456421

17. März 2021 aktualisiert von: Omer Gokhan Doluoglu, Saglik Bilimleri Universitesi

Stehen die Polymorphismen rs2058265, rs6464214 und rs7456421 der Homeodomain Interacting Protein Kinase 2 (HIPK2) mit Nephrolithiasis in der türkischen Bevölkerung in Verbindung?

In der vorliegenden Studie wollten die Forscher untersuchen, ob der Homöodomänen-interagierende Proteinkinase 2 (HIPK2)-Polymorphismus mit der Bildung von Nierensteinen in der türkischen Bevölkerung assoziiert ist oder nicht.

Einhundertneunundzwanzig Teilnehmer mit Kalzium-Nephrolithiasis und 67 gesunde Kontrollpersonen gleicher Geschlechter- und Altersgruppe wurden in diese Studie aufgenommen. Zur Analyse des HIPK2-Polymorphismus wurde die Echtzeit-PCR-Amplifikation in einem Endvolumen von 20 μl Reaktionsmischung durchgeführt, einschließlich 10 ng genomischer DNA, 5 μl TaqMan® Universal PCR Master Mix und 0,5 μl 40X TaqMan® Assay. Die Rotor-Gene Q Series Software Version Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q Series, Ziagen) wurde für die allelische Diskriminierung verwendet. Der Chi-Quadrat-Test wurde verwendet, um die Unterschiede des Genotyps und der Allelhäufigkeiten zwischen Patienten und Kontrollen zu vergleichen.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Das Auftreten von Nierensteinen hängt von geografischen, klimatischen, ethnischen, diätetischen und genetischen Faktoren ab. So ändern sich die Prävalenzraten für Harnsteine ​​von 1 % auf 20 %. 1,2 Genetischer Polymorphismus verursacht auch Nephrolithiasis. Die bekanntesten polymorphen Gene sind der Calcium-Sensing-Rezeptor (CASR), der Vitamin-D-Rezeptor (VDR) und das Matrix-Gla-Protein (MGP), Plasminogen-Aktivator, Urokinase (PLAU). 3,4 Darüber hinaus ist die Konkordanzrate der Steinkrankheit bei eineiigen Zwillingen wesentlich höher als bei zweieiigen (32,4 % vs. 17,3 %). zeigen, dass genetische Faktoren eine entscheidende Rolle bei der Bildung von Nephrolithiasis spielen. 5 Homöodomänen-interagierende Proteinkinase 2 (HIPK2) hat sich als neuer Androgenrezeptorregulator erwiesen. Es wurde gezeigt, dass HIPK2 und Androgen eine Schädigung der tubulären Epithelzellen der Niere und Apoptose vermitteln.

Informationen zum HIPK2-Polymorphismus über die Bildung von Nierensteinen sind neu und nicht schlüssig. Daher wollten die Autoren in dieser Studie untersuchen, ob der HIPK2-Polymorphismus mit der Bildung von Nierensteinen in der türkischen Bevölkerung assoziiert ist oder nicht.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

196

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

      • Ankara, Truthahn
        • Omer Gokhan Doluoglu

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

38 Jahre bis 68 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

Patienten mit Nephrolithiasis

Ausschlusskriterien:

  • Die Patienten hatten eine Vorgeschichte von chronischen Harnwegsinfektionen
  • Nierenversagen
  • Magen-Darm-Erkrankungen
  • erhöhte Vitamin-D-Spiegel
  • Sarkoidose
  • primäre Hyperoxalurie
  • polyzystische Nierenerkrankung, Gicht, renale tubuläre Azidose, primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Screening
  • Zuteilung: Nicht randomisiert
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Patienten mit Nephrolithiasis
Die Echtzeit-PCR-Amplifikation wurde in einem Endvolumen von 20 μl Reaktionsmischung durchgeführt, einschließlich 10 ng genomischer DNA, 5 μl TaqMan® Universal PCR Master Mix und 0,5 μl 40X TaqMan® Assay. Die Temperaturwechselbedingungen waren wie folgt: anfängliche Denaturierung bei 94 °C für 3 min, 40 Zyklen bei 94 °C für 15 s und 60 °C für 1 min. Die Rotor-Gene Q Series Software Version Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q Series, Ziagen) wurde für die allelische Diskriminierung verwendet.
Die Echtzeit-PCR-Amplifikation wurde in einem Endvolumen von 20 μl Reaktionsgemisch durchgeführt, das 10 ng genomische DNA, 5 μl TaqMan® Universal PCR Master Mix und 0,5 μl 40X TaqMan® Assay enthielt. Die Temperaturwechselbedingungen waren wie folgt: anfängliche Denaturierung bei 94 °C für 3 min, 40 Zyklen bei 94 °C für 15 s und 60 °C für 1 min. Die Rotor-Gene Q Series Software Version Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q Series, Ziagen) wurde für die allelische Diskriminierung verwendet.
Experimental: Gesunde Kontrollgruppe
Die Echtzeit-PCR-Amplifikation wurde in einem Endvolumen von 20 μl Reaktionsgemisch durchgeführt, das 10 ng genomische DNA, 5 μl TaqMan® Universal PCR Master Mix und 0,5 μl 40X TaqMan® Assay enthielt. Die Temperaturwechselbedingungen waren wie folgt: anfängliche Denaturierung bei 94 °C für 3 min, 40 Zyklen bei 94 °C für 15 s und 60 °C für 1 min. Die Rotor-Gene Q Series Software Version Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q Series, Ziagen) wurde für die allelische Diskriminierung verwendet.
Die Echtzeit-PCR-Amplifikation wurde in einem Endvolumen von 20 μl Reaktionsgemisch durchgeführt, das 10 ng genomische DNA, 5 μl TaqMan® Universal PCR Master Mix und 0,5 μl 40X TaqMan® Assay enthielt. Die Temperaturwechselbedingungen waren wie folgt: anfängliche Denaturierung bei 94 °C für 3 min, 40 Zyklen bei 94 °C für 15 s und 60 °C für 1 min. Die Rotor-Gene Q Series Software Version Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q Series, Ziagen) wurde für die allelische Diskriminierung verwendet.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Einzelnukleotid-Polymorphismus
Zeitfenster: Ein Jahr
Einzelnukleotid-Polymorphismus-Inzidenz auf rs2058265, rs6464214 und rs7456421
Ein Jahr

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Ermittler

  • Studienleiter: Cavit Ceylan, Professor, University of Medical Sciences, Ministry of Health, Ankara City Hospital, Department of Urology, Ankara, Turkey

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. August 2018

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

6. Oktober 2019

Studienabschluss (Tatsächlich)

6. Oktober 2019

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

14. März 2021

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

17. März 2021

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

18. März 2021

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

18. März 2021

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

17. März 2021

Zuletzt verifiziert

1. März 2021

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Andere Studien-ID-Nummern

  • Geneticstone

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

Nein

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

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