Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Protein Kinase 2 (HIPK2) polymorfismer på rs2058265, rs6464214 og rs7456421

17. mars 2021 oppdatert av: Omer Gokhan Doluoglu, Saglik Bilimleri Universitesi

Assosierer homeodomene interagerende proteinkinase 2 (HIPK2) polymorfismer rs2058265, rs6464214 og rs7456421 med nefrolithiasis i tyrkisk befolkning?

I denne studien tok etterforskerne sikte på å undersøke om homeodomene-interagerende proteinkinase 2 (HIPK2) polymorfisme er assosiert med nyresteindannelse i tyrkisk befolkning eller ikke.

Ett hundre og tjueni deltakere med kalsiumnefrolitiasis og 67 friske kontroller med kjønn og alder ble inkludert i denne studien. For analyse av HIPK2-polymorfisme ble sanntids-PCR-amplifikasjonen utført i et sluttvolum på 20μL reaksjonsblanding, inkludert 10 ng genomisk DNA, 5 μL TaqMan® Universal PCR Master Mix og 0,5 μL 40X TaqMan®-analyse. Rotor-Gene Q-serien programvareversjon Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q-serien, Ziagen) ble brukt for allelisk diskriminering. Chi square test ble brukt for å sammenligne forskjellene i genotypen og allelfrekvensene mellom pasienter og kontroller.

Studieoversikt

Status

Fullført

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Forekomst av nyrestein avhenger av geografiske, klimatiske, etniske, kostholdsmessige og genetiske faktorer. Dermed endres prevalensraten for urinstein fra 1 % til 20 %. 1,2 Genetisk polymorfisme forårsaker også nefrolithiasis. De mest kjente polymorfe genene er den kalsiumfølende reseptoren (CASR), vitamin D-reseptoren (VDR) og matrix gla-protein (MGP), plasminogenaktivatoren, urokinase (PLAU). 3,4 Videre er konkordansraten for steinsykdommen hos eneggede tvillinger betydelig høyere enn hos tosidige (32,4 % vs. 17,3 %). demonstrerer at genetiske faktorer spiller en viktig rolle i dannelsen av nefrolithiasis. 5 Homeodomene interagerende proteinkinase 2 (HIPK2) har vist seg å være en ny androgenreseptorregulator. HIPK2 og androgen ble vist å mediere nyre tubulær epitelcelleskade og apoptose.

Informasjon om HIPK2-polymorfisme om dannelse av nyrestein er nyfunnet og usikker. Derfor, i denne studien, tok forfatterne sikte på å undersøke om HIPK2-polymorfisme er assosiert med nyresteindannelse i tyrkisk befolkning eller ikke.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

196

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

      • Ankara, Tyrkia
        • Omer Gokhan Doluoglu

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

38 år til 68 år (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

Pasienter med nefrolithiasis

Ekskluderingskriterier:

  • Pasientene hadde en historie med kronisk urinveisinfeksjon
  • nyresvikt
  • gastrointestinale sykdommer
  • økte nivåer av vitamin D
  • sarkoidose
  • primær hyperoksaluri
  • polycystisk nyresykdom, gikt, renal tubulær acidose, primær og sekundær hyperparatyreoidisme.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Screening
  • Tildeling: Ikke-randomisert
  • Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
  • Masking: Ingen (Open Label)

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Eksperimentell: Pasienter med nefrolithiasis
Sanntids-PCR-amplifikasjonen ble utført i et sluttvolum på 20 μL reaksjonsblanding, inkludert 10 ng genomisk DNA, 5 μL TaqMan® Universal PCR Master Mix og 0,5 µL 40X TaqMan®-analyse. Termiske syklusforhold var som følger: innledende denaturering ved 94 ℃ i 3 minutter, 40 sykluser på 94 ℃ i 15 s, og 60 °C i 1 min. Rotor-Gene Q-serien programvareversjon Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q-serien, Ziagen) ble brukt for allelisk diskriminering.
sanntids PCR-amplifikasjonen ble utført i et sluttvolum på 20 μL reaksjonsblanding, inkludert 10 ng genomisk DNA, 5 μL TaqMan® Universal PCR Master Mix og 0,5 µL 40X TaqMan®-analyse. Termiske syklusforhold var som følger: innledende denaturering ved 94 ℃ i 3 minutter, 40 sykluser på 94 ℃ i 15 s, og 60 °C i 1 min. Rotor-Gene Q-serien programvareversjon Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q-serien, Ziagen) ble brukt for allelisk diskriminering.
Eksperimentell: Frisk kontrollgruppe
sanntids PCR-amplifikasjonen ble utført i et sluttvolum på 20 μL reaksjonsblanding, inkludert 10 ng genomisk DNA, 5 μL TaqMan® Universal PCR Master Mix og 0,5 µL 40X TaqMan®-analyse. Termiske syklusforhold var som følger: innledende denaturering ved 94 ℃ i 3 minutter, 40 sykluser på 94 ℃ i 15 s, og 60 °C i 1 min. Rotor-Gene Q-serien programvareversjon Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q-serien, Ziagen) ble brukt for allelisk diskriminering.
sanntids PCR-amplifikasjonen ble utført i et sluttvolum på 20 μL reaksjonsblanding, inkludert 10 ng genomisk DNA, 5 μL TaqMan® Universal PCR Master Mix og 0,5 µL 40X TaqMan®-analyse. Termiske syklusforhold var som følger: innledende denaturering ved 94 ℃ i 3 minutter, 40 sykluser på 94 ℃ i 15 s, og 60 °C i 1 min. Rotor-Gene Q-serien programvareversjon Q 2.3.1 (Rotor-Gene Q-serien, Ziagen) ble brukt for allelisk diskriminering.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Enkeltnukleotidpolymorfisme
Tidsramme: Ett år
Enkeltnukleotidpolymorfismeforekomst på rs2058265, rs6464214 og rs7456421
Ett år

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Studieleder: Cavit Ceylan, Professor, University of Medical Sciences, Ministry of Health, Ankara City Hospital, Department of Urology, Ankara, Turkey

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

1. august 2018

Primær fullføring (Faktiske)

6. oktober 2019

Studiet fullført (Faktiske)

6. oktober 2019

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

14. mars 2021

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

17. mars 2021

Først lagt ut (Faktiske)

18. mars 2021

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

18. mars 2021

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

17. mars 2021

Sist bekreftet

1. mars 2021

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

Nei

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere