SGLT-2-inhibiittorin peri-hoito sydäninfarktin koon ja uusiutumisindeksin perusteella potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti ja suuri sydämen vajaatoiminnan riski, joille tehdään perkutaaninen sepelvaltimointerventio (PRESTIGE-AMI)

Perkutaanisen sepelvaltimointervention (PCI) käyttöönoton jälkeen verenkiertoa normalisoivana menetelmänä sepelvaltimotaudin hoidossa, sepelvaltimointervention teknisten näkökohtien lisäksi myös laitteita ja lääkkeitä on parannettu viimeisen 30 vuoden aikana. Näistä edistysaskelista huolimatta AMI:n sairastuvuus ja kuolleisuus ovat kuitenkin edelleen korkeat. Erityisesti potilailla, joilla on ST-segmentin nousu MI (STEMI), yhden vuoden kuolleisuusaste ja sydämen vajaatoiminnasta johtuva sairaalahoitoaste on 10 % ja 22 %. Sen mukaisesti tehdään erilaisia ​​ponnisteluja AMI:n ennusteen parantamiseksi ja infarktin koon pienentämiseksi, mikä on tärkeä ennustetekijä. Tehokkain menetelmä tämän tavoitteen saavuttamiseksi varhaisessa ja onnistuneessa revaskularisaatiossa PCI:llä. Verenkierron palauttaminen, joka on edellytys iskemian lievittämiselle, voi paradoksaalisesti kuitenkin aiheuttaa sydänlihaksen vaurioita ja sydänlihaksen kuoleman. Tätä ilmiötä kutsutaan sydänlihaksen reperfuusiovaurioksi. Useita tähän ilmiöön kohdistuvia farmakologisia ja mekaanisia hoitoja on tutkittu, ja kokeellisten ja pienimuotoisten kliinisten tutkimusten on osoitettu pienentävän infarktin kokoa ja lievittävän sydänlihasta.4 Tähän mennessä suuret kliiniset tutkimukset eivät kuitenkaan ole osoittaneet kliinisiä hyötyjä.

SGLT-2:n estäjät on kehitetty alentamaan verensokeria ja hoitamaan tyypin 2 diabetes mellitusta (DM) estämällä natriumglukoosin yhteiskuljettaja-2:ta proksimaalisissa munuaistiehyissä, vapauttamalla glukoosia virtsaan ja estämällä sen uudelleenabsorptiota. SGLT-2-estäjillä tiedetään kuitenkin olevan vaikutusta sydän- ja verisuonitapahtumiin verensokeria alentavan lisäksi. Kolmessa laajamittaisessa, monikeskustutkimuksessa, satunnaistetussa tutkimuksessa, joissa arvioitiin SGLT-2:n vaikutuksia tyypin 2 diabeetikoilla, yhdistetty tulos, joka koostui sydänkuolemasta tai sydämen vajaatoiminnasta johtuvasta takaisintulosta, oli merkittävästi pienempi kuin lumeryhmässä. Erityisesti DECLARE-TIMI 58 -tutkimus vahvisti, että tämä vaikutus oli johdonmukainen riippumatta aiemmasta ateroskleroottisesta sydän- ja verisuonisairaudesta tai sydämen vajaatoiminnasta. Lisäksi DAPA-CKD-tutkimus osoitti, että SGLT-2-inhibiittori vähensi merkittävästi yhdistelmätulosta, joka koostui sydän- ja verisuoniperäisestä kuolemasta tai sydämen vajaatoiminnasta johtuvasta takaisinpääsystä, sekä munuaisiin liittyvää lopputulosta lumeryhmään verrattuna potilailla, joilla oli krooninen munuaissairaus tyypistä riippumatta. 2 DM. Samoin EMPEROR-Reduced- ja DAPA-HF-tutkimukset osoittivat johdonmukaisesti, että SGLT-2-inhibiittori liittyi merkittävästi pienempään riskiin sydän- ja verisuoniperäiseen kuolemaan tai sydämen vajaatoiminnan pahenemiseen potilailla, joilla oli sydämen vajaatoiminta ja pienentynyt ejektiofraktio. Siksi nykyinen ohje suositteli SGLT-2-estäjän käyttöä potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, jonka ejektiofraktio on vähentynyt, yhdessä tavoitteellisen lääketieteellisen hoidon kanssa. Siitä huolimatta mekanismia, joka voi selittää tämän, on tutkittu laajasti, mutta se ei ole vielä selvä. Useita mahdollisia hypoteeseja on ehdotettu mekanismeiksi, kuten lisääntynyt natriureesi, alentunut verenpaine, vähentynyt tulehdus ja vähentynyt reaktiivinen oksidatiivinen stressi. Tässä suhteessa on odotettavissa, että SGLT-2-estäjien käyttö hyödyttää jopa potilaita, joilla on AMI ja korkea sydämen vajaatoiminnan riski sekä akuutissa että kroonisessa vaiheessa.

Siksi pyrimme tunnistamaan, onko SGLT-2-estäjän anto ennen ja jälkeen sepelvaltimon interventio tehokas vähentämään infarktin ja sydänlihaksen uudelleenmuotoilun kokoa potilailla, joilla on AMI ja korkea sydämen vajaatoiminnan riski, sekä sen mekanismi. Tästä syystä vertailimme CMR-parametreja ja kliinisiä tuloksia SGLT-2-estäjien ryhmän ja kontrolliryhmän välillä vahvistaaksemme SGLT-2-estäjien tehon ja turvallisuuden.