Peri-behandling av SGLT-2-hämmare på hjärtinfarktstorlek och ombyggnadsindex hos patienter med akut hjärtinfarkt och hög risk för hjärtsvikt som genomgår perkutan kranskärlsintervention (PRESTIGE-AMI)

Efter införandet av perkutan kranskärlsintervention (PCI) som en metod för att normalisera blodflödet vid behandling av kranskärlssjukdom, har inte bara de tekniska aspekterna av kranskärlsinterventioner utan även apparater och mediciner förbättrats under de senaste 30 åren. Trots dessa framsteg är sjukligheten och dödligheten av AMI fortfarande hög. I synnerhet hos patienter med ST-segment elevation MI (STEMI) är 1-års dödligheten och sjukhusvistelse på grund av hjärtsvikt 10 % respektive 22 %. Följaktligen görs olika ansträngningar för att förbättra prognosen för AMI och för att minska infarktstorleken, vilket är en viktig prognostisk faktor. Den mest effektiva metoden för att uppnå detta mål till tidig och framgångsrik revaskularisering med PCI. Men att återställa blodflödet, som är en förutsättning för att lindra ischemi, kan paradoxalt nog orsaka skador på hjärtmuskeln och död i hjärtmuskeln. Detta fenomen kallas myokardisk reperfusionsskada. Flera farmakologiska och mekaniska behandlingar riktade mot detta fenomen har studerats, och de experimentella och småskaliga kliniska prövningarna har visat sig ha effekten att minska infarktens storlek och lindra myokardiet.4 Men hittills har storskaliga kliniska prövningar inte visat några kliniska fördelar.

SGLT-2-hämmare utvecklas för att sänka blodsockret och behandla typ 2-diabetes mellitus (DM) genom att hämma natriumglukos-co-transporter-2 i proximala njurtubuli, frigöra glukos i urinen och förhindra reabsorption. SGLT-2-hämmare är dock kända för att ha en effekt på att sänka kardiovaskulära händelser förutom att sänka blodsockret. I tre storskaliga, multicenter, randomiserade studier för att utvärdera effekterna av SGLT-2 hos typ 2-diabetespatienter, var det kombinerade resultatet bestående av hjärtdöd eller återinläggning på grund av hjärtsvikt signifikant sänkt jämfört med placebogruppen. I synnerhet bekräftade DECLARE-TIMI 58-studien att denna effekt var konsekvent oavsett historien om aterosklerotisk kardiovaskulär sjukdom eller hjärtsvikt.8 Dessutom visade DAPA-CKD-studien att SGLT-2-hämmare signifikant minskade det sammansatta resultatet bestående av kardiovaskulär död eller återinläggning på grund av hjärtsvikt samt det njurrelaterade utfallet jämfört med placebogruppen hos patienter med kronisk njursjukdom oavsett typ 2 DM. På liknande sätt visade EMPEROR-Reduced- och DAPA-HF-studier konsekvent att SGLT-2-hämmare var associerad med signifikant lägre risk för en sammansättning av kardiovaskulär död eller förvärrad hjärtsvikt hos patienter med hjärtsvikt med minskad ejektionsfraktion. Därför rekommenderade den nuvarande riktlinjen användning av SGLT-2-hämmare till patienter med hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion, med en kombination av målinriktad medicinsk terapi. Ändå har mekanismen som kan förklara detta undersökts omfattande, men det är inte klart än. Flera potentiella hypoteser har föreslagits som mekanismer såsom ökad natriures, sänkt blodtryck, minskad inflammation och minskad reaktiv oxidativ stress. I detta avseende förväntas det att användningen av SGLT-2-hämmare kommer att gynnas även hos patienter med AMI och hög risk för hjärtsvikt i både akuta och kroniska faser.

Därför syftade vi till att identifiera huruvida administrering av SGLT-2-hämmare före och efter kranskärlsintervention är effektiv för att minska storleken på infarkt och myokardombyggnad hos patienter med AMI och hög risk för hjärtsvikt, och dess mekanism. Av denna anledning jämförde vi CMR-parametrar och kliniska resultat mellan SGLT-2-hämmargruppen och kontrollgruppen för att bekräfta effektiviteten och säkerheten för SGLT-2-hämmare.