Havainnointi Gravesin taudin hoidossa

Gravesin tauti on kliinisesti kilpirauhasen liikatoiminnan pääasiallinen syy, ja sen osuus on noin 75–80 %, ja sitä esiintyy hedelmällisessä iässä olevilla naisilla. Kliinisiä oireita ovat: runsas syöminen, painonpudotus, hikoilu, sydämentykytys, emotionaalinen jännitys ja muu korkean aineenvaihdunnan oireyhtymä. Joillakin potilailla voi olla ilmentymiä, kuten tunkeutuva eksoftalmus ja limakalvoturvotus.

Gravesin tauti on elinspesifinen autoimmuunisairaus, jolle on ominaista spesifisen TRAb-vasta-aineen tuotanto kilpirauhasta stimuloivan hormonin reseptoria (TSHR) vastaan. TRAb voi jäljitellä kilpirauhasta stimuloivan hormonin roolia yhdistettynä TSHR:ään, stimuloiva TRAb voi aiheuttaa jatkuvan cAMP:n aktivoitumisen, mikä johtaa kilpirauhashormonin lisääntyneeseen tuotantoon ja vapautumiseen. Liiallinen kilpirauhashormonien määrä verenkierrossa vaikuttaa kehon kudoksiin aiheuttaen hypermetaboliaa ja struumaa. Gravesin taudin patogeneesi on tällä hetkellä epäselvä. Gravesin taudin puhkeamiseen vaikuttavat kolme päätekijää: genetiikka, ympäristö ja immuniteetti. Ei ole epäilystäkään siitä, että immuunitekijä on tärkeä tekijä Gravesin taudin hypertyreoosin patogeneesissä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että CD4+ T-soluilla on tärkeä rooli Gravesin taudissa. CD4+ T-lymfosyytit voivat hyväksyä antigeenejä esittelevien solujen tuottamia antigeenejä, erittää sytokiinejä ja auttaa B-lymfosyyttejä erilaistumaan plasmasoluiksi ja tuottamaan vasta-aineita. CD4+T muodostaa noin 40 % - 60 % perifeerisistä T-soluista ja se voidaan erottaa erilaisiksi T-solualaryhmiksi, kuten Th1-, Th2-, Th17-, Th22-, Th9- ja Treg-soluiksi. Treg-solut ovat sääteleviä T-soluja, jotka osallistuvat pääasiassa tulehduksen negatiiviseen säätelyyn. Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että Treg-solujen määrän väheneminen tai toiminnan menetys liittyy erilaisten autoimmuunisairauksien patogeneesiin. Tutkijoiden aiempi tutkimus osoitti, että Treg-solujen osuus perifeerisen veren mononukleaarisissa soluissa potilailla, joilla oli alkuperäinen Gravesin tauti, oli merkittävästi pienempi kuin terveillä kontrolleilla, ja se korreloi negatiivisesti TRAb-tasojen kanssa. Samaan aikaan tutkimukset ovat osoittaneet, että Gravesin taudin alkuvaiheessa pDC-solujen määrä tärkeimpinä antigeeniä esittelevinä soluina on lisääntynyt. In vitro -tutkimukset ovat vahvistaneet, että pDC erittää IFN-a:aa naiivien T-solujen erilaistumisen indusoimiseksi ja häiritsee Treg-solujen normaalia immunosuppressiota. Toiminto, indusoi Treg-solujen apoptoosia. Siksi Treg-solujen heikentyneellä immunosuppressiivisella vaikutuksella on myös rooli Gravesin taudin patogeneesissä.

Gravesin tauti on autoimmuunisairaus, mutta Gravesin taudin nykyiset hoidot: kilpirauhasen vastaiset lääkkeet, radioaktiivinen 131I, leikkaus, mutta suoralla immuunimodulaatiolla ei ole hoitomenetelmää. Leikkauksella ja radioaktiivisella 131I-hoidolla saavutetaan nopea paraneminen poistamalla tai vaurioittamalla kilpirauhanen. Leikkaus on invasiivinen hoito. On neurovaskulaarisia vaurioita ja anestesian komplikaatioita. Useimmat potilaat, joilla on toissijainen kilpirauhasen vajaatoiminta radioaktiivisen 131I-hoidon jälkeen, tarvitsevat suun kautta annettavaa L-T4:ää koko elämän ajan. Verrattuna kahteen muuhun menetelmään, kilpirauhasen vastaisen lääkehoidon etuna on ei-invasiivisuus, mukavuus ja potilaiden helppo hyväksyminen, mutta siinä on ongelmia. pitkä hoidon kesto, alhainen remissioaste ja helppo uusiutuminen. Se aiheuttaa myös agranulosytoosia, maksan toimintavaurioita ja ihottumaa.

Gravesin taudin havainnointitutkimuksia Kiinassa on kuitenkin vielä vähän, ja tutkimusraportteja on vähän.