Observação no Tratamento da Doença de Graves

A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo clínico, representando cerca de 75% a 80%, e ocorre em mulheres em idade reprodutiva. As manifestações clínicas incluem: alta alimentação, perda de peso, sudorese, palpitações, excitação emocional e outras síndromes de alto metabolismo. Alguns pacientes podem apresentar manifestações como exoftalmia infiltrativa e edema mucinoso pré-tibial.

A doença de Graves é uma doença autoimune órgão-específica caracterizada pela produção de um anticorpo específico TRAb contra o receptor do hormônio estimulante da tireoide (TSHR). O TRAb pode imitar o papel do hormônio estimulante da tireoide, combinado com o TSHR, o TRAb estimulante pode causar ativação contínua do cAMP, resultando em aumento da produção e liberação do hormônio tireoidiano. O excesso de hormônios tireoidianos na circulação age nos tecidos do corpo para causar hipermetabolismo e bócio. A patogênese da doença de Graves ainda não está clara. Os três principais fatores de genética, ambiente e imunidade estão envolvidos no aparecimento da doença de Graves. Não há dúvida de que o fator imunológico é um fator importante na patogênese do hipertireoidismo da doença de Graves. Estudos demonstraram que as células T CD4+ desempenham um papel importante na doença de Graves. Os linfócitos T CD4+ podem aceitar antígenos apresentados por células apresentadoras de antígenos, secretar citocinas e auxiliar os linfócitos B a se diferenciarem em células plasmáticas e produzirem anticorpos. O CD4+T representa cerca de 40% a 60% das células T periféricas e pode ser diferenciado em vários subconjuntos de células T, como células Th1, Th2, Th17, Th22, Th9 e células Treg. As células Treg são células T reguladoras, envolvidas principalmente na regulação negativa da inflamação. Pesquisas recentes sugerem que a diminuição do número de células Treg ou perda de função está relacionada à patogênese de várias doenças autoimunes. O estudo anterior dos pesquisadores mostrou que a proporção de células Treg nas células mononucleares do sangue periférico de pacientes com doença de Graves inicial foi significativamente menor do que em controles saudáveis ​​e foi negativamente correlacionada com os níveis de TRAb. Ao mesmo tempo, estudos mostraram que na fase inicial da doença de Graves, o número de células pDC como as principais células apresentadoras de antígeno aumentou. Estudos in vitro confirmaram que a pDC secreta IFN-α para induzir a diferenciação de células T virgens e interfere na imunossupressão normal das células Treg. Função, induzir apoptose de células Treg. Portanto, o efeito imunossupressor enfraquecido das células Treg também desempenha um papel na patogênese da doença de Graves.

A doença de Graves é uma doença autoimune, mas os tratamentos atuais para a doença de Graves: drogas antitireoidianas, 131I radioativo, cirurgia, mas não há método de tratamento por modulação imune direta. A cirurgia e o tratamento com 131I radioativo alcançam uma cura rápida removendo ou danificando a glândula tireoide. A cirurgia é um tratamento invasivo. Existem lesões neurovasculares e complicações anestésicas. A maioria dos pacientes com disfunção tireoidiana secundária após o tratamento com 131I radioativo requer L-T4 oral por toda a vida. de longa duração de tratamento, baixa taxa de remissão e fácil recorrência. Também tem a indução de agranulocitose, danos à função hepática e erupção cutânea.

No entanto, ainda existem poucos estudos observacionais de acompanhamento da doença de Graves na China e poucos relatórios de pesquisa a esse respeito.