Pozorování při léčbě Gravesovy choroby

Gravesova choroba je hlavní příčinou klinicky hypertyreózy, tvoří asi 75 % až 80 % a vyskytuje se u žen v plodném věku. Mezi klinické projevy patří: přejídání, hubnutí, pocení, bušení srdce, emocionální vzrušení a další syndrom vysokého metabolismu. Někteří pacienti mohou mít projevy jako infiltrující exoftalmus a pretibiální mucinózní edém.

Gravesova choroba je orgánově specifické autoimunitní onemocnění charakterizované produkcí specifické protilátky TRAb proti receptoru hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSHR). TRAb může napodobovat roli hormonu stimulujícího štítnou žlázu, v kombinaci s TSHR může stimulace TRAb způsobit nepřetržitou aktivaci cAMP, což má za následek zvýšenou produkci a uvolňování hormonu štítné žlázy. Nadměrné hormony štítné žlázy v oběhu působí na tělesné tkáně a způsobují hypermetabolismus a strumu. Patogeneze Gravesovy choroby je v současné době nejasná. Na vzniku Gravesovy choroby se podílejí tři hlavní faktory genetika, prostředí a imunita. Není pochyb o tom, že imunitní faktor je důležitým faktorem v patogenezi hypertyreózy Gravesovy choroby. Studie ukázaly, že CD4+ T buňky hrají důležitou roli při Gravesově chorobě. CD4+ T lymfocyty mohou přijímat antigeny prezentované buňkami prezentujícími antigen, vylučovat cytokiny a pomáhat B lymfocytům diferencovat se na plazmatické buňky a produkovat protilátky. CD4+T tvoří asi 40 % až 60 % periferních T buněk a lze je diferencovat do různých podskupin T buněk, jako jsou Th1, Th2, Th17, Th22, Th9 a Treg buňky. Treg buňky jsou regulační T buňky, které se podílejí především na negativní regulaci zánětu. Nedávné výzkumy naznačují, že pokles počtu buněk Treg nebo ztráta funkce souvisí s patogenezí různých autoimunitních onemocnění. Předchozí studie výzkumníků ukázala, že podíl Treg buněk v mononukleární buňce periferní krve pacientů s počáteční Gravesovou chorobou byl významně nižší než u zdravých kontrol a negativně koreloval s hladinami TRAb. Studie zároveň ukázaly, že v časném stadiu Gravesovy choroby se zvýšil počet buněk pDC jako hlavních buněk prezentujících antigen. Studie in vitro potvrdily, že pDC secernuje IFN-a k indukci diferenciace naivních T buněk a interferuje s normální imunosupresí Treg buněk. Funkce, indukce apoptózy Treg buněk. V patogenezi Gravesovy choroby proto hraje roli i oslabený imunosupresivní účinek Treg buněk.

Gravesova choroba je autoimunitní onemocnění, ale současná léčba Gravesovy choroby: antithyroidní léky, radioaktivní 131I, chirurgie, ale neexistuje žádná léčebná metoda prostřednictvím přímé imunitní modulace. Chirurgie a léčba radioaktivním 131I dosahují rychlého vyléčení odstraněním nebo poškozením štítné žlázy. Chirurgie je invazivní léčba. Existují neurovaskulární poranění a komplikace anestezie. Většina pacientů se sekundární dysfunkcí štítné žlázy po léčbě radioaktivním 131I vyžaduje celoživotní perorální podávání L-T4. Ve srovnání s dalšími dvěma metodami má léčba antithyroidními léky výhody neinvazivity, pohodlí a snadného přijetí pacienty, ale má problémy dlouhou dobu léčby, nízkou míru remise a snadnou recidivu. Má také indukci agranulocytózy, poškození jaterních funkcí a vyrážku.

V Číně však stále existuje jen málo pozorovacích následných studií o Gravesově chorobě a v tomto ohledu existuje jen málo výzkumných zpráv.