Obserwacja w leczeniu choroby Gravesa-Basedowa

Choroba Gravesa-Basedowa jest główną przyczyną klinicznej nadczynności tarczycy, stanowiącą około 75% do 80% przypadków i występuje u kobiet w wieku rozrodczym. Objawy kliniczne obejmują: obfite jedzenie, utratę masy ciała, pocenie się, kołatanie serca, pobudzenie emocjonalne i inne zespoły wysokiego metabolizmu. U niektórych pacjentów mogą wystąpić takie objawy, jak naciekający wytrzeszcz gałki ocznej i obrzęk śluzowy przed piszczelem.

Choroba Gravesa-Basedowa jest narządowo specyficzną chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się wytwarzaniem swoistego przeciwciała TRAb przeciwko receptorowi hormonu tyreotropowego (TSHR). TRAb może naśladować rolę hormonu tyreotropowego, w połączeniu z TSHR, stymulując TRAb może powodować ciągłą aktywację cAMP, co skutkuje zwiększoną produkcją i uwalnianiem hormonu tarczycy. Nadmiar hormonów tarczycy w krążeniu oddziałuje na tkanki organizmu powodując hipermetabolizm i wole. Patogeneza choroby Gravesa-Basedowa jest obecnie niejasna. W wystąpieniu choroby Gravesa-Basedowa biorą udział trzy główne czynniki: genetyka, środowisko i odporność. Nie ulega wątpliwości, że czynnik immunologiczny jest ważnym czynnikiem w patogenezie nadczynności tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa. Badania wykazały, że limfocyty T CD4+ odgrywają ważną rolę w chorobie Gravesa-Basedowa. Limfocyty T CD4+ mogą przyjmować antygeny prezentowane przez komórki prezentujące antygen, wydzielać cytokiny i pomagać limfocytom B różnicować się w komórki plazmatyczne i wytwarzać przeciwciała. CD4+T stanowi około 40% do 60% obwodowych komórek T i może różnicować się w różne podzbiory komórek T, takie jak komórki Th1, Th2, Th17, Th22, Th9 i Treg. Komórki Treg to limfocyty T regulatorowe, zaangażowane głównie w negatywną regulację stanu zapalnego. Ostatnie badania sugerują, że spadek liczby komórek Treg lub utrata funkcji jest związana z patogenezą różnych chorób autoimmunologicznych. Poprzednie badanie badaczy wykazało, że odsetek komórek Treg w komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej pacjentów z początkową chorobą Gravesa-Basedowa był znacznie niższy niż u zdrowych osób z grupy kontrolnej i był ujemnie skorelowany z poziomami TRAb. Jednocześnie badania wykazały, że we wczesnym stadium choroby Gravesa-Basedowa wzrasta liczba komórek pDC jako głównych komórek prezentujących antygen. Badania in vitro potwierdziły, że pDC wydziela IFN-α w celu indukowania różnicowania naiwnych limfocytów T i zakłóca prawidłową immunosupresję limfocytów Treg. Funkcja, indukują apoptozę komórek Treg. Dlatego osłabione działanie immunosupresyjne komórek Treg również odgrywa rolę w patogenezie choroby Gravesa-Basedowa.

Choroba Gravesa-Basedowa jest chorobą autoimmunologiczną, ale obecne metody leczenia choroby Gravesa-Basedowa: leki przeciwtarczycowe, radioaktywne 131I, chirurgia, ale nie ma metody leczenia poprzez bezpośrednią modulację immunologiczną. Chirurgia i leczenie radioaktywnym 131I umożliwiają szybkie wyleczenie poprzez usunięcie lub uszkodzenie tarczycy. Chirurgia jest leczeniem inwazyjnym. Występują urazy nerwowo-naczyniowe i powikłania związane ze znieczuleniem. Większość pacjentów z wtórną dysfunkcją tarczycy po leczeniu radioaktywnym 131I wymaga doustnego podawania L-T4 do końca życia. W porównaniu z pozostałymi dwiema metodami, leczenie tyreostatyczne ma zalety nieinwazyjności, wygody i łatwości akceptacji przez pacjentów, ale wiąże się z problemami długi czas leczenia, niski odsetek remisji i łatwość nawrotów. Ma również indukcję agranulocytozy, uszkodzenia funkcji wątroby i wysypki.

Jednak nadal istnieje niewiele obserwacyjnych badań uzupełniających dotyczących choroby Gravesa-Basedowa w Chinach i niewiele jest raportów z badań w tym zakresie.