Observation i Behandlingen af ​​Graves Sygdom

Graves' sygdom er hovedårsagen til klinisk hyperthyroidisme, der tegner sig for omkring 75% til 80%, og den forekommer hos kvinder i den fødedygtige alder. Kliniske manifestationer omfatter: høj spisning, vægttab, svedtendens, hjertebanken, følelsesmæssig spænding og andet højt stofskiftesyndrom. Nogle patienter kan have manifestationer såsom infiltrerende exophthalmos og pretibial mucinøst ødem.

Graves' sygdom er en organspecifik autoimmun sygdom karakteriseret ved produktion af et specifikt antistof TRAb mod thyreoideastimulerende hormonreceptor (TSHR). TRAb kan efterligne rollen som thyreoideastimulerende hormon, kombineret med TSHR, kan stimulerende TRAb forårsage kontinuerlig aktivering af cAMP, hvilket resulterer i øget produktion og frigivelse af thyreoideahormon. Overdreven thyreoideahormoner i kredsløbet virker på kropsvæv og forårsager hypermetabolisme og struma. Patogenesen af ​​Graves' sygdom er i øjeblikket uklar. De tre hovedfaktorer genetik, miljø og immunitet er involveret i begyndelsen af ​​Graves' sygdom. Der er ingen tvivl om, at immunfaktoren er en vigtig faktor i patogenesen af ​​Graves' sygdom hyperthyroidisme. Undersøgelser har vist, at CD4+ T-celler spiller en vigtig rolle i Graves sygdom. CD4+ T-lymfocytter kan acceptere antigener præsenteret af antigenpræsenterende celler, udskille cytokiner og hjælpe B-lymfocytter med at differentiere til plasmaceller og producere antistoffer. CD4+T tegner sig for omkring 40% til 60% af perifere T-celler og kan differentieres til forskellige T-celleundersæt såsom Th1-, Th2-, Th17-, Th22-, Th9- og Treg-celler. Treg-celler er regulatoriske T-celler, hovedsageligt involveret i den negative regulering af inflammation. Nyere undersøgelser tyder på, at faldet i Treg-celleantal eller tab af funktion er relateret til patogenesen af ​​forskellige autoimmune sygdomme. Efterforskernes tidligere undersøgelse viste, at andelen af ​​Treg-celler i perifere mononukleære blodceller hos patienter med initial Graves' sygdom var signifikant lavere end hos raske kontroller, og den var negativt korreleret med TRAb-niveauer. Samtidig har undersøgelser vist, at i det tidlige stadie af Graves' sygdom er antallet af pDC-celler som de vigtigste antigenpræsenterende celler steget. In vitro undersøgelser har bekræftet, at pDC udskiller IFN-α for at inducere differentiering af naive T-celler og interfererer med den normale immunsuppression af Treg-celler. Funktion, inducerer apoptose af Treg-celler. Derfor spiller den svækkede immunsuppressive effekt af Treg-celler også en rolle i patogenesen af ​​Graves' sygdom.

Graves' sygdom er en autoimmun sygdom, men de nuværende behandlinger for Graves' sygdom: antithyroid medicin, radioaktivt 131I, kirurgi, men der er ingen behandlingsmetode gennem direkte immunmodulation. Kirurgi og radioaktiv 131I-behandling opnår hurtig helbredelse ved at fjerne eller beskadige skjoldbruskkirtlen. Kirurgi er invasiv behandling. Der er neurovaskulær skade og anæstesikomplikationer. De fleste patienter med sekundær skjoldbruskkirteldysfunktion efter radioaktiv 131I-behandling kræver oral L-T4 for livet. Sammenlignet med de to andre metoder har antithyreoideabehandling fordelene ved non-invasivitet, bekvemmelighed og nem accept af patienterne, men den har problemerne af lang behandlingsvarighed, lav remissionsrate og let gentagelse. Det har også induktion af agranulocytose, leverfunktionsskade og udslæt.

Der er dog stadig få observationelle opfølgningsundersøgelser af Graves' sygdom i Kina, og der er få forskningsrapporter i denne henseende.