Observation dans le traitement de la maladie de Basedow

La maladie de Graves est la principale cause d'hyperthyroïdie clinique, représentant environ 75% à 80%, et elle survient chez les femmes en âge de procréer. Les manifestations cliniques comprennent : alimentation excessive, perte de poids, transpiration, palpitations, excitation émotionnelle et autres syndromes de métabolisme élevé. Certains patients peuvent présenter des manifestations telles qu'une exophtalmie infiltrante et un œdème mucineux prétibial.

La maladie de Basedow est une maladie auto-immune spécifique d'un organe caractérisée par la production d'un anticorps spécifique TRAb dirigé contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde (TSHR). Les TRAb peuvent imiter le rôle de l'hormone stimulant la thyroïde, combinés à la TSHR, la stimulation des TRAb peut provoquer une activation continue de l'AMPc, entraînant une augmentation de la production et de la libération d'hormones thyroïdiennes. L'excès d'hormones thyroïdiennes dans la circulation agit sur les tissus corporels pour provoquer un hypermétabolisme et un goitre. La pathogénie de la maladie de Graves n'est actuellement pas claire. Les trois facteurs majeurs que sont la génétique, l'environnement et l'immunité interviennent dans l'apparition de la maladie de Basedow. Il ne fait aucun doute que le facteur immunitaire est un facteur important dans la pathogenèse de l'hyperthyroïdie de la maladie de Basedow. Des études ont montré que les lymphocytes T CD4+ jouent un rôle important dans la maladie de Basedow. Les lymphocytes T CD4+ peuvent accepter les antigènes présentés par les cellules présentatrices d'antigènes, sécréter des cytokines et aider les lymphocytes B à se différencier en plasmocytes et à produire des anticorps. Les CD4+T représentent environ 40 % à 60 % des lymphocytes T périphériques et peuvent être différenciés en divers sous-ensembles de lymphocytes T tels que les cellules Th1, Th2, Th17, Th22, Th9 et Treg. Les cellules Treg sont des cellules T régulatrices, principalement impliquées dans la régulation négative de l'inflammation. Des recherches récentes suggèrent que la diminution du nombre de cellules Treg ou la perte de fonction est liée à la pathogenèse de diverses maladies auto-immunes. L'étude précédente des chercheurs a montré que la proportion de cellules Treg dans les cellules mononucléaires du sang périphérique des patients atteints de la maladie de Graves initiale était significativement inférieure à celle des témoins sains, et elle était négativement corrélée avec les niveaux de TRAb. Dans le même temps, des études ont montré qu'au stade précoce de la maladie de Graves, le nombre de cellules pDC en tant que principales cellules présentant l'antigène a augmenté. Des études in vitro ont confirmé que pDC sécrète de l'IFN-α pour induire la différenciation des lymphocytes T naïfs et interfère avec l'immunosuppression normale des cellules Treg. Fonction, induire l'apoptose des cellules Treg. Par conséquent, l'effet immunosuppresseur affaibli des cellules Treg joue également un rôle dans la pathogenèse de la maladie de Basedow.

La maladie de Basedow est une maladie auto-immune, mais les traitements actuels de la maladie de Basedow : médicaments antithyroïdiens, 131I radioactif, chirurgie, mais il n'existe pas de méthode de traitement par modulation immunitaire directe. La chirurgie et le traitement radioactif à l'131I permettent une guérison rapide en enlevant ou en endommageant la glande thyroïde. La chirurgie est un traitement invasif. Il existe des lésions neurovasculaires et des complications anesthésiques. La plupart des patients présentant un dysfonctionnement thyroïdien secondaire après un traitement radioactif à l'131I ont besoin de L-T4 par voie orale à vie. Comparé aux deux autres méthodes, le traitement médicamenteux antithyroïdien présente les avantages de non-invasivité, de commodité et de facilité d'acceptation par les patients, mais il a les problèmes de longue durée de traitement, de faible taux de rémission et de récidive facile. Il a également l'induction d'agranulocytose, de lésions de la fonction hépatique et d'éruptions cutanées.

Cependant, il existe encore peu d'études de suivi observationnelles sur la maladie de Graves en Chine, et il existe peu de rapports de recherche à cet égard.