Megfigyelés a Graves-betegség kezelésében

A Graves-kór a klinikailag túlsúlyos pajzsmirigy-működés fő oka, körülbelül 75-80%-át teszi ki, és fogamzóképes korú nőknél fordul elő. Klinikai megnyilvánulásai a következők: túlzott evés, fogyás, izzadás, szívdobogásérzés, érzelmi izgalom és egyéb magas anyagcsere-szindróma. Egyes betegeknél olyan megnyilvánulások jelentkezhetnek, mint a beszivárgó exophthalmus és a pretibialis mucinous ödéma.

A Graves-kór egy szervspecifikus autoimmun betegség, amelyet a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptor (TSHR) elleni specifikus TRAb antitest termelése jellemez. A TRAb utánozhatja a pajzsmirigy-stimuláló hormon szerepét, a TSHR-rel kombinálva a stimuláló TRAb a cAMP folyamatos aktiválását idézheti elő, ami fokozott pajzsmirigyhormon-termelést és -felszabadulást eredményez. A pajzsmirigyhormonok túlzott mennyisége a keringésben a testszövetekre hatnak, hipermetabolizmust és golyvát okozva. A Graves-kór patogenezise jelenleg nem tisztázott. A három fő tényező, a genetika, a környezet és az immunitás szerepet játszik a Graves-kór kialakulásában. Kétségtelen, hogy az immunfaktor fontos tényező a Graves-kór hyperthyreosis patogenezisében. Tanulmányok kimutatták, hogy a CD4+ T-sejtek fontos szerepet játszanak a Graves-kórban. A CD4+ T limfociták képesek elfogadni az antigénprezentáló sejtek által prezentált antigéneket, citokineket szekretálnak, és segítik a B limfociták plazmasejtekké történő differenciálódását és antitestek termelését. A CD4+T a perifériás T-sejtek körülbelül 40-60%-át teszi ki, és különböző T-sejt-alcsoportokra, például Th1-, Th2-, Th17-, Th22-, Th9- és Treg-sejtekre differenciálható. A Treg sejtek szabályozó T-sejtek, főként a gyulladás negatív szabályozásában vesznek részt. A legújabb kutatások arra utalnak, hogy a Treg-sejtek számának csökkenése vagy a funkcióvesztés összefügg a különféle autoimmun betegségek patogenezisével. A kutatók korábbi tanulmánya kimutatta, hogy a kezdeti Graves-kórban szenvedő betegek perifériás vér mononukleáris sejtjeiben a Treg-sejtek aránya szignifikánsan alacsonyabb volt, mint az egészséges kontrolloké, és negatívan korrelált a TRAb-szintekkel. Ugyanakkor a vizsgálatok kimutatták, hogy a Graves-kór korai stádiumában a pDC sejtek, mint fő antigénprezentáló sejtek száma megnőtt. In vitro vizsgálatok megerősítették, hogy a pDC IFN-α-t szekretál, hogy indukálja a naiv T-sejtek differenciálódását, és megzavarja a Treg-sejtek normál immunszuppresszióját. Funkció, indukálja a Treg sejtek apoptózisát. Ezért a Treg sejtek legyengült immunszuppresszív hatása is szerepet játszik a Graves-kór patogenezisében.

A Graves-kór autoimmun betegség, de a Graves-kór jelenlegi kezelési módjai: pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek, radioaktív 131I, műtét, de nincs közvetlen immunmoduláción keresztüli kezelési módszer. A műtét és a radioaktív 131I kezelés gyors gyógyulást ér el a pajzsmirigy eltávolításával vagy károsodásával. A műtét invazív kezelés. Vannak neurovaszkuláris sérülések és érzéstelenítési szövődmények. A radioaktív 131I kezelést követően a legtöbb másodlagos pajzsmirigy-diszfunkcióban szenvedő betegnek élete végéig orális L-T4-re van szüksége. A másik két módszerhez képest a pajzsmirigy-ellenes gyógyszeres kezelés előnye a non-invazivitás, a kényelem és a betegek általi könnyű elfogadás, de megvannak a problémák. hosszú kezelési időtartam, alacsony remissziós arány és könnyű kiújulás. Ezenkívül agranulocitózist, májfunkciós károsodást és kiütést vált ki.

Mindazonáltal Kínában még mindig kevés megfigyeléses nyomon követési tanulmány létezik a Graves-kórról, és kevés kutatási jelentés készült ezzel kapcsolatban.