Observación en el tratamiento de la enfermedad de Graves

La enfermedad de Graves es la principal causa de hipertiroidismo clínico, representa alrededor del 75% al ​​80% y ocurre en mujeres en edad fértil. Las manifestaciones clínicas incluyen: comer en exceso, pérdida de peso, sudoración, palpitaciones, excitación emocional y otros síndromes de alto metabolismo. Algunos pacientes pueden tener manifestaciones como exoftalmos infiltrante y edema mucinoso pretibial.

La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune específica de órganos caracterizada por la producción de un anticuerpo TRAb específico contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSHR). TRAb puede imitar el papel de la hormona estimulante de la tiroides, combinado con TSHR, la estimulación de TRAb puede causar la activación continua de cAMP, lo que resulta en una mayor producción y liberación de hormona tiroidea. El exceso de hormonas tiroideas en la circulación actúa sobre los tejidos corporales para causar hipermetabolismo y bocio. La patogenia de la enfermedad de Graves actualmente no está clara. Los tres factores principales de la genética, el medio ambiente y la inmunidad están involucrados en la aparición de la enfermedad de Graves. No hay duda de que el factor inmunológico es un factor importante en la patogenia del hipertiroidismo de la enfermedad de Graves. Los estudios han demostrado que las células T CD4+ juegan un papel importante en la enfermedad de Graves. Los linfocitos T CD4+ pueden aceptar antígenos presentados por células presentadoras de antígenos, secretar citocinas y ayudar a los linfocitos B a diferenciarse en células plasmáticas y producir anticuerpos. CD4+T representa aproximadamente del 40 % al 60 % de las células T periféricas y se puede diferenciar en varios subconjuntos de células T, como las células Th1, Th2, Th17, Th22, Th9 y Treg. Las células Treg son células T reguladoras, involucradas principalmente en la regulación negativa de la inflamación. Investigaciones recientes sugieren que la disminución del número de células Treg o la pérdida de su función está relacionada con la patogénesis de varias enfermedades autoinmunes. El estudio anterior de los investigadores mostró que la proporción de células Treg en las células mononucleares de sangre periférica de pacientes con enfermedad de Graves inicial era significativamente menor que la de los controles sanos y se correlacionó negativamente con los niveles de TRAb. Al mismo tiempo, los estudios han demostrado que en la etapa temprana de la enfermedad de Graves, ha aumentado el número de células pDC como las principales células presentadoras de antígenos. Los estudios in vitro han confirmado que pDC secreta IFN-α para inducir la diferenciación de células T vírgenes e interfiere con la inmunosupresión normal de las células Treg. Función, induce la apoptosis de las células Treg. Por lo tanto, el efecto inmunosupresor debilitado de las células Treg también juega un papel en la patogénesis de la enfermedad de Graves.

La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune, pero los tratamientos actuales para la enfermedad de Graves: medicamentos antitiroideos, 131I radiactivo, cirugía, pero no existe un método de tratamiento a través de la modulación inmunológica directa. La cirugía y el tratamiento con 131I radiactivo logran una curación rápida al extirpar o dañar la glándula tiroides. La cirugía es un tratamiento invasivo. Hay lesiones neurovasculares y complicaciones de la anestesia. La mayoría de los pacientes con disfunción tiroidea secundaria después del tratamiento con 131I radiactivo requieren L-T4 oral de por vida. de larga duración del tratamiento, baja tasa de remisión y fácil recurrencia. También tiene la inducción de agranulocitosis, daño de la función hepática y erupción cutánea.

Sin embargo, todavía hay pocos estudios observacionales de seguimiento sobre la enfermedad de Graves en China, y hay pocos informes de investigación al respecto.