Observatie bij de behandeling van de ziekte van Graves

De ziekte van Graves is de belangrijkste oorzaak van klinisch hyperthyreoïdie, goed voor ongeveer 75% tot 80%, en komt voor bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd. Klinische manifestaties zijn onder meer: ​​veel eten, gewichtsverlies, zweten, hartkloppingen, emotionele opwinding en ander hoog metabolismesyndroom. Sommige patiënten kunnen manifestaties hebben zoals infiltrerende exophthalmus en pretibiaal mucineus oedeem.

De ziekte van Graves is een orgaanspecifieke auto-immuunziekte die wordt gekenmerkt door de productie van een specifiek antilichaam TRAb tegen de schildklierstimulerende hormoonreceptor (TSHR). TRAb kan de rol van schildklierstimulerend hormoon nabootsen, in combinatie met TSHR kan het stimuleren van TRAb een continue activering van cAMP veroorzaken, wat resulteert in een verhoogde productie en afgifte van schildklierhormoon. Overmatige schildklierhormonen in de bloedsomloop werken op lichaamsweefsels om hypermetabolisme en struma te veroorzaken. De pathogenese van de ziekte van Graves is momenteel onduidelijk. De drie belangrijkste factoren genetica, omgeving en immuniteit zijn betrokken bij het ontstaan ​​van de ziekte van Graves. Het lijdt geen twijfel dat de immuunfactor een belangrijke factor is in de pathogenese van hyperthyreoïdie bij de ziekte van Graves. Studies hebben aangetoond dat CD4+ T-cellen een belangrijke rol spelen bij de ziekte van Graves. CD4+ T-lymfocyten kunnen antigenen accepteren die worden gepresenteerd door antigeenpresenterende cellen, cytokines afscheiden en B-lymfocyten helpen differentiëren tot plasmacellen en antilichamen produceren. CD4+T is goed voor ongeveer 40% tot 60% van de perifere T-cellen en kan worden onderscheiden in verschillende subgroepen van T-cellen, zoals Th1-, Th2-, Th17-, Th22-, Th9- en Treg-cellen. Treg-cellen zijn regulerende T-cellen, voornamelijk betrokken bij de negatieve regulatie van ontstekingen. Recente onderzoeken suggereren dat de afname van het aantal Treg-cellen of functieverlies verband houdt met de pathogenese van verschillende auto-immuunziekten. De eerdere studie van de onderzoekers toonde aan dat het aandeel Treg-cellen in mononucleaire cellen in het perifere bloed van patiënten met de initiële ziekte van Graves significant lager was dan dat van gezonde controles, en het was negatief gecorreleerd met TRAb-niveaus. Tegelijkertijd hebben onderzoeken aangetoond dat in het vroege stadium van de ziekte van Graves het aantal pDC-cellen als de belangrijkste antigeenpresenterende cellen is toegenomen. In vitro-onderzoeken hebben bevestigd dat pDC IFN-α uitscheidt om differentiatie van naïeve T-cellen te induceren en de normale immunosuppressie van Treg-cellen verstoort. Functie, induceer apoptose van Treg-cellen. Daarom speelt het verzwakte immunosuppressieve effect van Treg-cellen ook een rol bij de pathogenese van de ziekte van Graves.

De ziekte van Graves is een auto-immuunziekte, maar de huidige behandelingen voor de ziekte van Graves: schildklierremmers, radioactief 131I, chirurgie, maar er is geen behandelingsmethode via directe immuunmodulatie. Chirurgie en behandeling met radioactieve 131I zorgen voor een snelle genezing door de schildklier te verwijderen of te beschadigen. Chirurgie is een invasieve behandeling. Er zijn neurovasculaire letsels en anesthesiecomplicaties. De meeste patiënten met secundaire schildklierdisfunctie na radioactieve 131I-behandeling hebben levenslang orale L-T4 nodig. lange behandelingsduur, laag remissiepercentage en gemakkelijke herhaling. Het heeft ook de inductie van agranulocytose, leverfunctieschade en huiduitslag.

Er zijn echter nog weinig observationele vervolgstudies over de ziekte van Graves in China en er zijn weinig onderzoeksrapporten hierover.