Observasjon i behandling av graves sykdom

Graves sykdom er hovedårsaken til klinisk hypertyreose, og utgjør omtrent 75 % til 80 %, og den forekommer hos kvinner i fertil alder. Kliniske manifestasjoner inkluderer: høyt spising, vekttap, svette, hjertebank, emosjonell spenning og annet høyt stoffskiftesyndrom. Noen pasienter kan ha manifestasjoner som infiltrerende eksophthalmos og pretibial slimødem.

Graves sykdom er en organspesifikk autoimmun sykdom karakterisert ved produksjon av et spesifikt antistoff TRAb mot thyroidstimulerende hormonreseptor (TSHR). TRAb kan etterligne rollen til skjoldbruskkjertelstimulerende hormon, kombinert med TSHR kan stimulerende TRAb forårsake kontinuerlig aktivering av cAMP, noe som resulterer i økt produksjon og frigjøring av skjoldbruskkjertelhormon. Overdreven thyreoideahormoner i sirkulasjonen virker på kroppsvev for å forårsake hypermetabolisme og struma. Patogenesen til Graves sykdom er foreløpig uklar. De tre hovedfaktorene genetikk, miljø og immunitet er involvert i utbruddet av Graves sykdom. Det er ingen tvil om at immunfaktoren er en viktig faktor i patogenesen av Graves sykdom hypertyreose. Studier har vist at CD4+ T-celler spiller en viktig rolle i Graves sykdom. CD4+ T-lymfocytter kan akseptere antigener presentert av antigenpresenterende celler, skille ut cytokiner og hjelpe B-lymfocytter til å differensiere til plasmaceller og produsere antistoffer. CD4+T står for omtrent 40 % til 60 % av perifere T-celler og kan differensieres til forskjellige T-celleundersett som Th1, Th2, Th17, Th22, Th9 og Treg-celler. Treg-celler er regulatoriske T-celler, hovedsakelig involvert i negativ regulering av betennelse. Nyere undersøkelser tyder på at reduksjonen i Treg-celleantall eller tap av funksjon er relatert til patogenesen til ulike autoimmune sykdommer. Etterforskernes tidligere studie viste at andelen Treg-celler i perifere mononukleære blodceller hos pasienter med initial Graves sykdom var betydelig lavere enn hos friske kontroller, og den var negativt korrelert med TRAb-nivåer. Samtidig har studier vist at i det tidlige stadiet av Graves sykdom har antallet pDC-celler som de viktigste antigenpresenterende celler økt. In vitro-studier har bekreftet at pDC utskiller IFN-α for å indusere differensiering av naive T-celler og forstyrrer normal immunsuppresjon av Treg-celler. Funksjon, induserer apoptose av Treg-celler. Derfor spiller den svekkede immunsuppressive effekten av Treg-celler også en rolle i patogenesen av Graves sykdom.

Graves sykdom er en autoimmun sykdom, men dagens behandlinger for Graves sykdom: antithyreoideamedisiner, radioaktivt 131I, kirurgi, men det finnes ingen behandlingsmetode gjennom direkte immunmodulering. Kirurgi og radioaktiv 131I-behandling oppnår rask helbredelse ved å fjerne eller skade skjoldbruskkjertelen. Kirurgi er invasiv behandling. Det er nevrovaskulær skade og anestesikomplikasjoner. De fleste pasienter med sekundær skjoldbruskdysfunksjon etter radioaktiv 131I-behandling krever oral L-T4 for livet. Sammenlignet med de to andre metodene har antithyreoideabehandling fordelene av ikke-invasivitet, bekvemmelighet og enkel aksept av pasienter, men den har problemene med lang behandlingsvarighet, lav remisjonsrate og lett tilbakefall. Det har også induksjon av agranulocytose, leverfunksjonsskade og utslett.

Imidlertid er det fortsatt få observasjonsoppfølgingsstudier på Graves' sykdom i Kina, og det er få forskningsrapporter i denne forbindelse.