バセドウ病の治療における観察

バセドウ病は臨床的に甲状腺機能亢進症の主な原因であり、約 75% から 80% を占め、出産適齢期の女性に発生します。 臨床症状には、過食、体重減少、発汗、動悸、感情的興奮、その他の高代謝症候群が含まれます。 一部の患者は、浸潤性眼球突出および前脛骨粘液性浮腫などの症状を示す場合があります。

バセドウ病は、甲状腺刺激ホルモン受容体 (TSHR) に対する特異的抗体 TRAb の産生を特徴とする臓器特異的自己免疫疾患です。 TRAb は甲状腺刺激ホルモンの役割を模倣することができ、TSHR と組み合わせることで、TRAb を刺激すると cAMP が継続的に活性化され、甲状腺ホルモンの産生と放出が増加します。 循環中の過剰な甲状腺ホルモンは体の組織に作用し、代謝亢進や甲状腺腫を引き起こします。 バセドウ病の病因は現在不明です。 バセドウ病の発症には、遺伝、環境、免疫の三大要因が関与しています。 バセドウ病甲状腺機能亢進症の病因において、免疫因子が重要な因子であることは疑いの余地がありません。 研究により、CD4+ T 細胞がバセドウ病で重要な役割を果たすことが示されています。 CD4+ T リンパ球は、抗原提示細胞によって提示された抗原を受け入れ、サイトカインを分泌し、B リンパ球が形質細胞に分化して抗体を産生するのを助けることができます。 CD4+T は末梢 T 細胞の約 40% から 60% を占め、Th1、Th2、Th17、Th22、Th9、Treg 細胞などのさまざまな T 細胞サブセットに分化することができます。 Treg 細胞は制御性 T 細胞であり、主に炎症の負の制御に関与しています。 最近の研究では、Treg 細胞の数の減少や機能の喪失が、さまざまな自己免疫疾患の病因に関連していることが示唆されています。 研究者らの以前の研究では、バセドウ病初期の患者の末梢血単核細胞における Treg 細胞の割合は、健康な対照者よりも有意に低く、TRAb レベルと負の相関があることが示されました。 同時に、バセドウ病の初期段階では、主要な抗原提示細胞であるpDC細胞の数が増加していることが研究によって示されています。 in vitro 研究では、pDC が IFN-α を分泌してナイーブ T 細胞の分化を誘導し、Treg 細胞の正常な免疫抑制を妨害することが確認されています。 機能、Treg 細胞のアポトーシスを誘導します。 したがって、Treg 細胞の弱められた免疫抑制効果もバセドウ病の病因に関与しています。

バセドウ病は自己免疫疾患ですが、バセドウ病の現在の治療法は抗甲状腺薬、放射性 131I、手術ですが、直接的な免疫調節による治療法はありません。 手術と放射性 131I 治療は、甲状腺を除去または損傷することにより、迅速な治癒を実現します。 手術は侵襲的な治療です。 神経血管障害と麻酔合併症があります。 放射性 131I 治療後の二次性甲状腺機能障害患者のほとんどは、一生 L-T4 の経口投与を必要とします。抗甲状腺薬治療は、他の 2 つの方法と比較して、非侵襲性、利便性、患者の受け入れやすさという利点がありますが、問題もあります。治療期間が長く、寛解率が低く、再発しやすい。 また、無顆粒球症、肝機能障害、発疹の誘発もあります。

しかし、中国におけるバセドウ病の観察追跡研究はまだ少なく、研究報告も少ない。