Osservazione nel trattamento della malattia di Graves

La malattia di Graves è la causa principale dell'ipertiroidismo clinico, rappresentando circa il 75-80% e si verifica nelle donne in età fertile. Le manifestazioni cliniche includono: alimentazione elevata, perdita di peso, sudorazione, palpitazioni, eccitazione emotiva e altre sindromi ad alto metabolismo. Alcuni pazienti possono presentare manifestazioni quali esoftalmo infiltrante ed edema mucinoso pretibiale.

La malattia di Graves è una malattia autoimmune organo-specifica caratterizzata dalla produzione di uno specifico anticorpo TRAb contro il recettore dell'ormone stimolante la tiroide (TSHR). Il TRAb può imitare il ruolo dell'ormone stimolante la tiroide, combinato con il TSHR, la stimolazione del TRAb può causare l'attivazione continua di cAMP, con conseguente aumento della produzione e del rilascio dell'ormone tiroideo. Un eccesso di ormoni tiroidei in circolo agisce sui tessuti del corpo causando ipermetabolismo e gozzo. La patogenesi della malattia di Graves non è attualmente chiara. I tre principali fattori di genetica, ambiente e immunità sono coinvolti nell'insorgenza della malattia di Graves. Non c'è dubbio che il fattore immunitario sia un fattore importante nella patogenesi dell'ipertiroidismo della malattia di Graves. Gli studi hanno dimostrato che le cellule T CD4+ svolgono un ruolo importante nella malattia di Graves. I linfociti T CD4+ possono accettare gli antigeni presentati dalle cellule che presentano l'antigene, secernono citochine e aiutano i linfociti B a differenziarsi in plasmacellule e produrre anticorpi. I CD4+T rappresentano dal 40% al 60% circa delle cellule T periferiche e possono essere differenziati in vari sottoinsiemi di cellule T come le cellule Th1, Th2, Th17, Th22, Th9 e Treg. Le cellule Treg sono cellule T regolatorie, principalmente coinvolte nella regolazione negativa dell'infiammazione. Ricerche recenti suggeriscono che la diminuzione del numero di cellule Treg o la perdita di funzione è correlata alla patogenesi di varie malattie autoimmuni. Il precedente studio dei ricercatori ha mostrato che la proporzione di cellule Treg nelle cellule mononucleate del sangue periferico dei pazienti con malattia di Graves iniziale era significativamente inferiore a quella dei controlli sani ed era negativamente correlata con i livelli di TRAb. Allo stesso tempo, gli studi hanno dimostrato che nella fase iniziale della malattia di Graves, il numero di cellule pDC come principali cellule presentanti l'antigene è aumentato. Studi in vitro hanno confermato che pDC secerne IFN-α per indurre la differenziazione delle cellule T naive e interferisce con la normale immunosoppressione delle cellule Treg. Funzione, indurre l'apoptosi delle cellule Treg. Pertanto, anche l'effetto immunosoppressivo indebolito delle cellule Treg svolge un ruolo nella patogenesi della malattia di Graves.

La malattia di Graves è una malattia autoimmune, ma gli attuali trattamenti per la malattia di Graves: farmaci antitiroidei, 131I radioattivo, chirurgia, ma non esiste un metodo di trattamento attraverso la modulazione immunitaria diretta. La chirurgia e il trattamento radioattivo con 131I ottengono una rapida guarigione rimuovendo o danneggiando la ghiandola tiroidea. La chirurgia è un trattamento invasivo. Ci sono lesioni neurovascolari e complicanze dell'anestesia. La maggior parte dei pazienti con disfunzione tiroidea secondaria dopo il trattamento con 131I radioattivo richiede L-T4 orale per tutta la vita. Rispetto agli altri due metodi, il trattamento farmacologico antitiroideo presenta i vantaggi di non invasività, praticità e facilità di accettazione da parte dei pazienti, ma presenta i problemi di lunga durata del trattamento, basso tasso di remissione e facile recidiva. Ha anche l'induzione di agranulocitosi, danni alla funzionalità epatica ed eruzione cutanea.

Tuttavia, ci sono ancora pochi studi osservazionali di follow-up sulla malattia di Graves in Cina, e ci sono pochi rapporti di ricerca al riguardo.