Наблюдение при лечении болезни Грейвса

Болезнь Грейвса является основной причиной клинически выраженного гипертиреоза, на долю которого приходится от 75% до 80%, и она встречается у женщин детородного возраста. Клинические проявления включают: обильное питание, похудание, потливость, сердцебиение, эмоциональное возбуждение и др. Синдром повышенного обмена веществ. У некоторых пациентов могут быть такие проявления, как инфильтрирующий экзофтальм и претибиальный муцинозный отек.

Болезнь Грейвса представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся продукцией специфических антител TRAb против рецептора тиреотропного гормона (TSHR). TRAb может имитировать роль гормона, стимулирующего щитовидную железу, в сочетании с TSHR, стимулирующий TRAb может вызывать непрерывную активацию цАМФ, что приводит к увеличению продукции и высвобождению гормона щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы в кровотоке воздействует на ткани организма, вызывая гиперметаболизм и зоб. Патогенез болезни Грейвса в настоящее время не ясен. В возникновении болезни Грейвса участвуют три основных фактора: генетика, окружающая среда и иммунитет. Несомненно, что иммунный фактор является важным фактором в патогенезе гипертиреоза при болезни Грейвса. Исследования показали, что CD4+ Т-клетки играют важную роль в развитии болезни Грейвса. CD4+ Т-лимфоциты могут принимать антигены, представленные антигенпрезентирующими клетками, секретировать цитокины и помогать В-лимфоцитам дифференцироваться в плазматические клетки и продуцировать антитела. CD4+T составляют примерно от 40% до 60% периферических Т-клеток и могут быть дифференцированы в различные подмножества Т-клеток, такие как клетки Th1, Th2, Th17, Th22, Th9 и Treg. Трег-клетки представляют собой регуляторные Т-клетки, в основном участвующие в негативной регуляции воспаления. Недавние исследования предполагают, что уменьшение числа клеток Treg или потеря их функции связаны с патогенезом различных аутоиммунных заболеваний. Предыдущее исследование исследователей показало, что доля Treg-клеток в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с начальной болезнью Грейвса была значительно ниже, чем у здоровых людей, и отрицательно коррелировала с уровнями TRAb. В то же время исследования показали, что на ранней стадии болезни Грейвса увеличивается количество клеток пДК как основных антигенпрезентирующих клеток. Исследования in vitro подтвердили, что pDC секретирует IFN-α для индукции дифференцировки наивных Т-клеток и препятствует нормальной иммуносупрессии Treg-клеток. Функция, индуцировать апоптоз клеток Treg. Следовательно, ослабленный иммунодепрессивный эффект Treg-клеток также играет роль в патогенезе болезни Грейвса.

Болезнь Грейвса является аутоиммунным заболеванием, но современные методы лечения болезни Грейвса: антитиреоидные препараты, радиоактивный 131I, хирургическое вмешательство, но не существует метода лечения посредством прямой иммуномодуляции. Хирургия и лечение радиоактивным 131I позволяют быстро излечиться за счет удаления или повреждения щитовидной железы. Хирургия – это инвазивное лечение. Имеются нервно-сосудистые повреждения и осложнения анестезии. Большинству пациентов с вторичной дисфункцией щитовидной железы после лечения радиоактивным 131I пожизненно требуется пероральный прием L-T4. длительная продолжительность лечения, низкий уровень ремиссии и легкое рецидивирование. Он также вызывает агранулоцитоз, нарушение функции печени и сыпь.

Тем не менее, в Китае все еще мало обсервационных исследований болезни Грейвса, и в этом отношении имеется мало отчетов об исследованиях.